Заражение человека таежным энцефалитом происходит при. Как передается энцефалит и можно ли заразиться от человека. Лабораторные методы исследования
Обновление: Декабрь 2018
Клещевой энцефалит – это вирусная болезнь, возбудитель которой передается человеку с клещами, характеризуется природными очагами заражения и определенной сезонностью, связанной с активностью клещей.
Возбудителем патологии является РНК-вирус из рода Флавивирусов. Заболевание имеет множество названий: таежный энцефалит, весенне-летний энцефалит, русский дальневосточный энцефалит.
В каких странах и местностях встречается патология?
Заболеть клещевым энцефалитом можно в некоторых областях России (Урал, Сибирь, европейская часть), Казахстане, Монголии, Китае, Японии, Корее, странах Прибалтики, Швеции, Германии, Норвегии, Дании, Польше, Украине, Франции, Румынии, Беларуси и других.
Как происходит заражение?
Основным источником инфекции в природе являются иксодовые клещи (см. также ). Именно в их теле происходит размножение и созревание вируса.
- А сами клещи получают возбудителя от диких животных (зайцы, белки, бурундуки, ежи), домашних зверей (козы, овцы) и некоторых птиц (дятел, тетерев, глухарь, рябчик).
- Пик заболеваемости приходится на май-июнь, когда клещи становятся особенно агрессивны и нападают на людей. В группу риска попадают лица таких профессий как, охотники, егеря, геологи, лесорубы и другие, также туристы.
- Подхватить клеща также можно и на отдыхе в лесу.
- Вирус находится в теле клеща пожизненно, может передаваться потомству.
- Вирус поступает в организм человека при укусе клеща с его слюной либо при втирании клещей в кожу (например, когда человек расчесывается и повреждает кожные покровы).
- Еще одним немаловажным путем инвазии является пищевой. Возбудитель болезни может попасть в организм при питье зараженного некипяченого молока или его продуктов (сыр, творог).
- Известны также случаи инфицирования лаборантов, которые исследовали зараженный материал, патологоанатомов, биологов, вирусологов, эпидемиологов.
- От человека к человеку патология не передается.
Почему поражается именно нервная ткань?
Вирус, вызывающий эту болезнь, имеет тропность (тягу, стремление) к нервной ткани. Размножается он в клетках серого вещества и сосудов головного и спинного мозга, спинномозговых ганглиях и ликворе. Затем через пару дней вирусы массово выходят в кровь и распространяются по всем органам и тканям.
Классификация
В настоящее время выделяют 5 основных вариантов вируса:
- западный (центрально-европейский)
- дальневосточный
- греко-турецкий
- восточно-сибирский
- урало-сибирский
Такое разделение связано с мутацией РНК возбудителя. Клиническая картина этих типов тоже отличается. Считается, что западный и греко-турецкий варианты протекают с более легким течением, реже приводят к летальности. Восточные же, наоборот, чаще ведут к параличам и смертельным исходам.
Как протекает болезнь?
Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых симптомов) составляет примерно 10-14 дней. Удлиняться данный период может у людей, которые получали в детстве.
Первые признаки болезни (на что стоит обратить внимание): обычно через неделю после отдыха на природе у человека внезапно появляется головная боль, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, выраженная слабость.
Затем присоединяются мозговые симптомы: паралич конечностей, косоглазие, боль по ходу нервных окончаний, судороги, (см.).
Клещевой энцефалит имеет несколько клинических форм:
- стертая;
- полирадикулоневритическая;
- менингеальная;
- двухволновая;
- лихорадочная;
- менингоэнцефалитическая.
Как по симптомам распознать форму клещевого энцефалита:
|
Лихорадочная (15-40% всех случаев болезни) |
Менингеальная (30-70% заболевших) | Менингоэнцефалитическая (у 10-30%) | |
| Место укуса клеща |
|
||
| Начало |
|
|
|
| Поражение мышц |
|
Отсутствуют. | Отсутствуют. |
| Симптомы поражения ЦНС | Отсутствуют. |
|
|
| Длительность | Лихорадка длится обычно в течение недели. | Лихорадка сохраняется до двух недель. | |
| Отсутствуют. |
Болезненность по ходу нервных стволов. Мозжечковые нарушения (шаткость походки). Патологические рефлексы. Признаки поражения черепно-мозговых нервов. Паралич конечностей. Развитие косоглазия. |
||
| Внешний вид больного | Лицо и верхняя половина туловища багрово-красного цвета. Склеры инъецированы. | ||
| Исход болезни | Данная форма энцефалита отличается благоприятным исходом, достаточно быстрым выздоровлением | Исход благоприятный, но несколько месяцев могут сохраняться остаточные симптомы. | Самая тяжелая форма, исход сомнительный. В большинстве случаев возникают жизнеугрожающие осложнения (отек мозга, эпилепсия). |
| Полиомиелитическая или типичная | Полирадикулоневритическая | Двухволновая, «молочная» | |
| Место укуса клеща |
|
||
| Начало |
Постепенное (появляется слабость, онемение в конечностях). Затем поднимается температура, присоединяется рвота, головная боль, тошнота. |
Первая волна напоминает лихорадочную форму. Затем наступает межлихорадочный период (до двух недель). Вторая волна протекает тяжелее и длиннее первой. |
|
| Поражение мышц | Интенсивная мышечная боль в области шеи, затылка, верхних и нижних конечностей, ягодиц. Из-за возникшей слабости мышц шеи возникает симптом «свисающей головы», «крыловидных лопаток». |
Болезнь протекает по менингоэнцефалитическому или полиомиелитическому типу. Эта форма возникает чаще при питье сырого молока, поэтому сопровождается диареей, метеоризмом, увеличением печени и селезенки, болью в животе. |
|
| Длительность | Лихорадка сохраняется до двух недель. | ||
| Симптомы поражения ЦНС | Преимущественно поражаются клетки спинного мозга, поэтому у пациента появляется атония и атрофия мышц, выпадение сухожильных рефлексов. Поражение диафрагмы и межреберных мышц может привести к остановке дыхания. | Отсутствуют. | |
| Внешний вид больного | Красное лицо, склеры и слизистые инъецированы | ||
| Симптомы поражения периферических нервов | Вялые парезы и параличи конечностей. Симптом «кривошеи». Отсутствие температурной, болевой и других видов чувствительности в конечностях. |
Чувство онемения, ползания «мурашек» или повышенной чувствительности. Жжение, боль по ходу нервных волокон. Появление симптомов радикулита. |
|
| Исход болезни | Заканчивается обычно благоприятно. До полугода могут сохраняться вялые параличи. | ||
Заболевание обычно заканчивается выздоровлением. Смерть пациента наступает в 5-10% случаев.
В период восстановления после болезни может длительное время (3-4 месяца) сохраняться:
- общая слабость,
- нарушения сна и памяти,
- сниженный интеллект,
- парезы конечностей с мышечной атрофией.
- Иногда параличи могут быть стойкими, и даже прогрессировать со временем.
- В некоторых случаях сохраняются и косметические дефекты (асимметрия лица, кривошея, косоглазие).
Каких осложнений стоит опасаться?
- отек-набухание головного мозга с последующей остановкой дыхания и смертью. Может развиваться примерно на 4-6 сутки болезни;
- кровоизлияние в головной мозг на фоне полного благополучия;
- желудочно-кишечные кровотечения при «молочной» форме;
- развитие кожевниковской эпилепсии, которая сохраняется на всю жизнь;
- инфекционно-токсический ;
- злокачественный паралич по типу Ландри.
Как выявить патологию?
Диагноз можно поставить на основании подтвержденного укуса клеща. Подтверждают заболевание с помощью специальных методов диагностики:
| Метод исследования | Что выявляет? |
| Общий анализ крови |
|
| Общий анализ мочи | Умеренная протеинурия (появление белка в моче), цилиндрурия (цилиндры в моче). |
| Спинномозговая пункция |
|
| Электроэнцефалограмма | Назначается для уточнения глубины поражения высшей нервной деятельности, при развитии судорожного синдрома, кожевниковской эпилепсии. |
| КТ или МРТ головного мозга | Данные методы рекомендуются при развитии осложнений (отек мозга, кровоизлияния в головной мозг). |
| ЭХО-КГ | Назначается для подтверждения инфекционно-токсического миокардита, нарушений ритма сердца центрального генеза. |
| Вирусологический метод | Основан на выделении вирусов из крови, спинномозговой жидкости. Информативность исследования невысока, около 40%. |
| Экспресс-диагностика (ИФА, РНГА, РСК, РТГА) | Достаточно быстрый метод, позволяет поставить предварительный диагноз. В основе лежит выявление специфических противовирусных антител. |
| ПЦР | Обследование основано на выявлении вирусной РНК в крови, спинномозговой жидкости, молочных продуктах, самих клещах, зараженных животных. |
Что делать если укусил клещ?
Если клещ внедрился в кожу человека, его следует удалять в медицинском учреждении. Самостоятельно это делать не рекомендуется, так как можно повредить его тело и не извлечь полностью. В случае, когда больниц рядом нет, а нужно срочно удалить клеща, нужно совершить следующие действия:
- кожу обильно смазывают вазелином или маслом (чтобы прекратить приток кислорода к клещу)
- затем его захватывают пинцетом и осторожными вращательными движениями против часовой стрелки извлекают из кожи человека
- после извлечения необходимо обязательно в первые сутки после укуса обратиться в больницу для проведения вакцинации – вводится специфический донорский иммуноглобулин внутримышечно по 3 мл.
Лечение
Всех заболевших в обязательном порядке госпитализируют в стационар (инфекционное или неврологическое отделение)! Им показан строгий постельный режим. Больные должны находиться в палатах интенсивной терапии или под постоянным присмотром медицинского персонала ввиду непредсказуемости течения патологии. При развитии осложнений пациентов переводят в отделение реанимации.
Медикаментозное лечение
- этиотропная терапия (направленная непосредственно на уничтожение возбудителя) – специфический донорский иммуноглобулин, гомологичный донорский полиглобулин, лейкоцитарный донорский интерферон, реаферон, лаферон, интрон-А, неовир и т.д.;
- инфузионная терапия – растворами глюкозы, Рингера, трисоли, Стерофундином;
- жаропонижающие препараты – , инфулган. Запрещается использовать ацетилсалициловую кислоту из-за возможных осложнений на печень;
- глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон) – препараты данной группы препятствуют повреждении головного и спинного мозга, уменьшают их отек;
- противосудорожная терапия – оксибутират натрия, магния сульфат, сибазон;
- противоотечные препараты – маннитол, фуросемид, л-лизина эсцинат;
- нейротрофики – комплексные витамины группы В (нейрорубин, );
- вещества, улучшающие микроциркуляцию в головном мозге – тиотриазолин, трентал, дипиридамол, ;
- гипербарическая оксигенация.
В период восстановления показаны ЛФК-процедуры, лечебный массаж, занятия с реабилитологом.
Как защититься от укусов клещей?
Вирус может длительное время оставаться активным во внешней среде на холоде (при -60 С может сохраняться десятки лет), однако его слабым местом являются высокие температуры. Погибает он через пару минут при кипячении. Поэтому очень важно кипятить молоко, не употреблять непроверенные молочные продукты.
Если вы в силу профессии должны пребывать в лесу или находитесь на отдыхе, для защиты от клещей следует:
- одевать закрытую плотную одежду
- применять специальные репелленты
- тщательно осматривать кожу при выходе из леса
В конце хотелось бы добавить, что клещевой энцефалит является достаточно серьезным заболеванием. Если вы во время пребывания в лесу (особенно в эпидемиологически неблагополучном районе) подверглись нападению клеща, а затем спустя некоторое время у вас без причины возникла лихорадка, то следует немедленно обратиться к врачу. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность благоприятного исхода и полного выздоровления.
Клещевой энцефалит и его возбудители
Что надо знать о клещевом энцефалите
Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) - вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.
Возбудителем болезни является вирус, который способен длительное время сохраняться при низких температурах и в высушенном состоянии. Но вирус быстро теряет активность при комнатной температуре, а кипячение убивает его в течение 2 минут.
Вирус клещевого энцефалита находится в организме иксодовых клещей, некоторых крупных и большинстве мелких лесных млекопитающих (грызуны, насекомоядные), а также некоторых видов птиц. Клещи являются основными хранителями вируса в природе, в которых он существует неопределенно долго, передаваясь потомству.
Основным резервуаром вируса клещевого энцефалита в природе являются его главные переносчики, иксодовые клещи, ареал обитания которых находится по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента. Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный клещ) в азиатской и в ряде районов европейской части, Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ) - в европейской части.
Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков.
Заболеваемость клещевым энцефалитом подвержена определенным колебаниям что связано с несколькими факторами - колебаниями численности клещей, проведением профилактических мероприятий, интенсивностью посещения населением лесных угодий в периоды наибольшей численности иксодовых клещей (весна, начало лета
Для справки:
В последнее время большой процент среди заболевших клещевым энцефалитом составляют горожане – 75%! В основном это жители города, выезжающие в пригородные леса, на садовые и огородные участки.
О главных переносчиках клещевого энцефалита – клещах
Среда обитания и образ жизни клещей.
1. Клещи способны длительно сохранять вирус и даже передавать его потомству.
2. Весной после зимней спячки под мхом и опавшими листьями голодные клещи, привлекаемые запахом животных или человека, скапливаются вдоль тропинок и дорог на кустарнике и траве на расстоянии от земли 30-40 см, реже 1-1,5 м.
3. Клещи могут нападать на человека в любое время дня и ночи и в любую погоду. Но, как правило, их меньше в сухую жаркую погоду и больше в прохладную, пасмурную.
4. Прицепившись к одежде человека, клещи перебираются на тело и присасываются к местам с наиболее тонкой кожей: за ушами, на шее, подмышками, в паховой области. При укусе клещ вносит в ранку вместе со слюной вирус энцефалита (укусы клещей для человека безболезненны и потому незаметны).
5. Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80-120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку.
Как происходит заражение клещевым энцефалитом?
Во время пребывания в лесу при попадании энцефалитного клеща на человека и укусе его;
Клещевым энцефалитом можно заболеть, не бывая в лесу: клещей иногда заносят из леса в дом с верхней одеждой, букетами цветов, ягодами, грибами;
Клещи могут быть занесены в жилище собакой и другими домашними животными. Так, возможно заражение клещевым вирусным энцефалитом при раздавливании клеща в процессе удаления его с животных или тела человека с последующим занесением вируса на слизистые оболочки глаз, носа и губ или на поврежденные участки кожи;
Заражение клещевым энцефалитом, возможно, и при употреблении в пищу сырого молока, чаще козьего. Это происходит потому, что козы, укушенные на пастбище зараженными клещами, сами заболевают, и вирус клещевого энцефалита находится у них в крови и в молоке.
Профилактика клещевого энцефалита
1. Вакцинация . Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация . Все продающиеся средства в зависимости от действующего вещества делятся на 3 группы. Репеллентные - отпугивают клещей. Акарицидные - убивают! Инсектицидно-репеллентные - препараты комбинированного действия, то есть убивающие и отпугивающие клещей.
Репеллентные:
Наносят на одежду и открытые участки тела в виде круговых полос вокруг коленей, щиколоток и груди. Клещ избегает контакта с репеллентом и начинает ползти в противоположную сторону. Защитные свойства одежды сохраняются до пяти суток. Дождь, ветер, жара и пот сокращают время действия защитного средства. Преимущество отпугивающих средств в том, что их используют и для защиты от гнуса, нанося не только на одежду, но и на кожу. Более опасные для клещей препараты наносить на кожу нельзя.
Акарицидные
Препараты обладают нервно-паралитическим действием на клещей. Это проявляется через 5 минут: у насекомых наступает паралич конечностей, и они отпадают от одежды.
Инсектицидно-репеллентные
Эффективность при правильном применении приближается к 100 процентам. Лабораторными испытаниями доказано, что при правильном (!) применении репеллентных препаратов отпугивается до 95 процентов прицепившихся клещей. Так как большая часть клещей прицепляется к брюкам , их необходимо обрабатывать более тщательно. Особенно внимательно нужно обрабатывать одежду вокруг щиколоток, коленей, бедер, талии, а также манжеты рукавов и воротник. Способ применения и нормы расхода всех препаратов должны быть указаны на этикетке.
2. Правила защиты от укусов клещей
Избегайте места обитания клещей, особенно в мае-июле
Для прогулок в лесу, лесопарках выбирайте светлую одежду, чтобы клеща было легче заметить.
Находясь в лесу, где можно встретить клещей, защищайте себя от заползания их под одежду и присасывания к телу.
Собираясь в лес, лучше надеть спортивную куртку на молнии с манжетами на рукавах. Рубашку заправьте в брюки. Брюки заправляются в носки. Голову повязать платком или надеть плотно прилегающую шапочку.
Находясь в лесу, не реже 1 раза в 2 часа проводите само и взаимоосмотры.
Используйте специальные отпугивающие средства.
Симптомы проявления клещевого энцефалита у человека. Способы и методы его лечения
Первые признаки заражения клещевым энцефалитом у человека
Клинические проявления клещевого энцефалита многообразны, течение вариабельно. Инкубационный период длится от 1 до 30 дней.
Заболевание начинается внезапно с озноба, быстрого повышения температуры тела до 38-39 о С. Температура держится 5-10 дней.
Беспокоит сильная головная боль, боль во всем теле, разбитость, слабость, нарушение сна, тошнота, иногда рвота.
Лицо и глаза становятся красные.
С 3-5 дня болезни развивается поражение нервной системы: заторможенность, сонливость, бред, галлюцинации, двигательное возбуждение, иногда развиваются судороги.
У части больных заболевание осложняется параличами мышц шеи и верхних конечностей: появляется слабость в руке или ноге вплоть до полной невозможности совершать движения; при развитии подобных параличей в мышцах шеи наблюдается - “свисающая голова”.
Достаточно характерным признаком клещевого энцефалита являются непроизвольные подергивания отдельных групп мышц. Может наблюдаться чувство онемения кожи в отдельных частях тела. При тяжелом течении болезни может быть неясность речи, поперхивание, затруднение глотания.
Грозным осложнением клещевого энцефалита является нарушение дыхания: частое или редкое дыхание, возникающие непродолжительные остановки дыхания, которые могут закончиться полной остановкой дыхания и смертью больного.
Первая помощь пострадавшему от укуса клеща. Лечение
При самостоятельном удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:
Захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и, держа строго перпендикулярно поверхности укуса, повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов;
Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая руками его тело, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку.
Важно не разорвать клеща при удалении - оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение. При этом стоит учесть, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках присутствует значительная концентрация вируса клещевого энцефалита.
Место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод, одеколон и т. д.);
После извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом;
Снятого клеща следует сжечь или залить кипятком;
В случае отрыва головки или хоботка клеща (случайно или во время его удаления) на коже остается черная точка, которую необходимо обработать 5% йодом и оставить до естественной элиминации.
Клещей, извлеченных из кожи, необходимо доставить в лабораторию ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» Роспотребнадзора в субъекте Российской Федерации по месту жительства или укуса пострадавшего, где проводят исследования клещей на зараженность вирусами клещевого энцефалита.
ПОМНИТЕ!
Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.
Заболевание может закончиться:
- полным выздоровлением,
- инвалидностью на всю жизнь,
- смертью больного.
Перенесенное заболевание оставляет стойкую
невосприимчивость к болезни.
Энцефалит – воспалительное заболевание ЦНС, а точнее группа заболеваний, для которых характерно поражение вирусом вещества головного или спинного мозга, лихорадка, интоксикация, паралич. Наверное, наиболее известен именно клещевой энцефалит – болезнь, которая, несмотря на стремительный прогресс медицины, требует сложного и длительного лечения и все еще представляет большую опасность для жизни инфицированного человека.
Гораздо проще предупредить заражение – потому стоит знать, кто является переносчиком энцефалита и как именно передается вирус. Эти вопросы мы и рассмотрим.
Как передается клещевой энцефалит?
Вирус-возбудитель энцефалита переносится клещом, который, в свою очередь заражен от инфицированных животных, кровью которых он питался. Клещ несет в себе вирус в течение всей жизни, становясь его переносчиком людям.
Интересно, что дикое животное, которое является переносчиком возбудителя энцефалита, не страдает от вируса. В тайге, где широко распространен клещевой энцефалит, животные в ходе долгой эволюции полностью адаптировались к вирусу, как, например, африканские виды к заболеваниям, передающимся мухой цеце.
От кого можно заразиться энцефалитом?
Клещи – очень широко представленный подкласс животных, их насчитывают десятки тысяч видов, но лишь некоторые из них опасны для человека. Чтобы избежать опасности, нужно хорошо запомнить, какой клещ переносит энцефалит и как же он выглядит.
Разные подтипы вируса клещевого энцефалита переносят иксодовые клещи:
- Таежный клещ (дальневосточный, сибирский подтип)
- Собачий Клещ (европейский подтип КЭ)
Дальневосточный подтип – наиболее опасен, он характеризуется наибольшим процентом смертности.
Кстати, не все знают, что заразиться энцефалитом можно не только через укус клеща, но и от предшествующего ему переносчика возбудителя энцефалита – через сырое козье и коровье молоко. Такие случаи очень редкие, но не стоит игнорировать эту информацию! Особенно учитывая, что, в отличии от укуса клеща, опасность заражения через молоко вы можете полностью контролировать и с легкостью предотвратить. Вне тела переносчика вирус уже не так живуч, и полностью уничтожается, если молоко прокипятить.
Будьте бдительны и внимательны, изучите эпидемиологическую обстановку в вашем регионе, и ваш отдых на природе не испортит страх столкновения с клещами.
text_fields
text_fields
arrow_upward
Код болезни A84.0 (МКБ-10)
Син. : клещевой энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне‑летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.
Энцефалит клещевой (encephalitis acarina) – вирусная природно‑очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.
Известны три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по ряду клинико‑эпидемиологических параметров.
Исторические сведения
text_fields
text_fields
arrow_upward
Тяжелые заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС и приводившие к высокой летальности, стали отмечаться, начиная с 1932 г., в ряде районов таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 г. А.Г. Панов установил клиническую самостоятельность болезни, отнес ее к энцефалиту В. Комплексные экспедиции Наркомздрава СССР, руководимые Л.А.Зильбером, Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, И.И.Рогозиным в 1937–1941 гг., выявили 29 штаммов возбудителей энцефалита, установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов, изучили в общих чертах эпидемиологические особенности инфекции, ее клинические проявления, патоморфологию, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни. В 1951–1954гг. А.А.Смородинцевым, М.П.Чумаковым и др. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка (Самостоятельность двухволновой молочной лихорадки, установленная А.А.Смородинцевым в 1951–1955 гг., в настоящее время многими исследователями подвергается сомнению).
Этиология
text_fields
text_fields
arrow_upward
Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus, семейству Тоgaviridае, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25–40 им, содержат РНК, окруженную белковой оболочкой. Введение в эксперименте вирусной РНК животным вызывает у них болезнь, аналогичную вызываемой полным вирусом. Различают восточные («персулькатные») и западные («рицинусные») антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.
Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения.
Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.
Устойчивость . Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60°С он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов.
Антигенные свойства вирусов клещевого энцефалита отличаются от свойств других арбовирусов, что используется для серологической идентификации клещевого энцефалита.
Эпидемиология
text_fields
text_fields
arrow_upward
Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.
Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, преобладающие в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран, а также некоторые другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5–6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2–4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у клещей. В различных очагах болезни инфицированность клещей достигает 1–3 %, а в отдельные годы – 15–20 %.
Дополнительными резервуарами вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т.д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.
Механизм заражения . Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.
Зона обитания основных резервуаров вирусов определяет границы очагов инфекции.
Выделяют три типа очагов болезни:
- I тип – природные очаги в условиях дикой природы;
- II тип – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека;
- III тип – антропоургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные. В зависимости от биотических и абиотических факторов выделяют 7 групп очаговых регионов. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венфии, Польше, Швеции, Финляндии.
Сезонность . Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер, достигая максимума в мае – июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости наблюдается в конце лета – начале осени, что обусловлено численностью и активностью клещей в природе.
Патогенез и патологоанатомическая картина
text_fields
text_fields
arrow_upward
Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта.
После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально‑воспалительную реакцию, усиливающую патогенный эффект вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает хроническое прогредиентное течение с профессированием морфологических повреждений.
В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка. В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно происходит поражение мягких оболочек мозга.
При вскрытии часто обнаруживаются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо– и гемодинамики. Уже в ранней, предпаралитической фазе болезни отмечаются пролиферация микроглии, феномен нейрофагии. Наиболее выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной субстанции.
Обычно отмечается полнокровие внутренних органов, нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.
При остром течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. Нарушения иммунного статуса определяют неуклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими необратимыми парезами и параличами.
Клиническая картина (Симптомы)
text_fields
text_fields
arrow_upward
Инкубационный период продолжается 3–21 день, в среднем 10–14 дней.
Фазы течения клещевого энцефалита
- Начальная фаза , протекающую с преобладанием общетоксического синдрома,
- Фаза неврологических расстройств , характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы,
- Фаза исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель больных).
Формы клещевого энцефалита
В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют следующие формы болезни:
- лихорадочную,
- менингеальную,
- менингоэнцефалитическую,
- менингоэнцефалополиомиелитическую,
- полирадикулоневритическую.
Лихорадочная и менингеальная формы являются основными при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические формы преобладают при восточном варианте болезни.
Типы клещевого энцефалита
По степени тяжести клинической картины болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:
1) заболевание с абортивным течением (или легкая форма болезни), лихорадкой в течение 3–5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3–5 нед;
2) заболевания средней тяжести , протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 мес;
3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии.
Известны молниеносные формы болезни, заканчивающиеся летально в первые сутки заболевания еще до развития характерной клинической картины, а также хронические и рецидивирующие формы клещевого энцефаломиелита.
В 8–15 % случаев болезни наблюдается непродолжительный продром: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.
Болезнь, как правило, развивается остро, внезапно . Возникает высокая лихорадка с подъемом температуры до 39–40,5 °С продолжительностью 3–12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.
Обычно с 3–4‑го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Изредка наблюдаются оглушенность, бред, возможны сопор и кома.
В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, отмечается гиперемия кожи шеи и груди. Характерны брадикардия, приглушенность сердечных тонов, артериальная гипотензия. Выявляются электрокардиографические признаки нарушения проводимости, стойкие, но обратимые признаки дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие у больных картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу болезни.
Часто отмечаются гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Нередко выявляются ранние и поздние пневмонии; последние, протекающие на фоне нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения, прогностически неблагоприятны.
Характерны изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержки стула. В случаях алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром.
В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0–20,0 * 10^9 /л), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия.
- Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.
- Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита.
Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно‑затылочной области, усиливающейся при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии, гиперакузии и гиперестезии кожи, неравномерности сухожильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются оболочечные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др., сохраняющиеся в течение 2–3 нед. У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.
При исследовании цереброспинальной жидкости – повышение ее давления до 200–400 мм вод.ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка, глюкозы и хлоридов.
- Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.
- При диффузном клещевом менингоэнцефалите , кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы.
При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных в остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлюциноз, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке. В первые дни болезни отмечаются двигательные расстройства в виде парциальных или генерализованных единичных или многократных эпилептиформных припадков, что обычно ухудшает прогноз. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса.
- При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС.
Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи.
Поражение белого вещества в стволовом отделе мозга приводит к развитию пареза черепных нервов на стороне очага воспаления и пареза конечностей на противоположной стороне тела (альтернирующий синдром). В периоде реконвалесценции двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2–3 мес.
Наряду с симптомами выпадения двигательных функций могут наблюдаться гиперкинезы в виде клонических судорог конечностей или части тела. В отдельных случаях стойкие миоклонические гиперкинезы в сочетании с эпилептиформными припадками входят в синдром кожевниковской эпилепсии. Возможны приступы джексоновской эпилепсии. Корковая и стволовая локализация поражения приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц.
Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное пражение черепных нервов, обусловленное повреждением серого вещества головного мозга. Черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с различной частотой.
Наблюдается поражение глазодвигательных нервов и симпатической иннервации глаза, приводящие к птозу, косоглазию и диплопии. Нередко отмечается парез лицевого нерва, реже страдают зрительный, слуховой и вестибулярный нервы.
Распространение процесса на область ядер IX, X, XII пар черепных нервов, столь характерное для клещевого энцефалита, приводит к возникновению ранних бульбарных симптомов: парезу мягкого неба, гнусавости голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардии, диспноэ. Частота бульбарных расстройств достигает 25 %.
- Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного энцефалита, очагового энцефалита и поражения серого вещества спинного мозга. Последние относятся к типичным клиническим признакам болезни, возникают уже в первые дни заболевания и спустя 3–4 дня становятся наиболее выраженными.
У больных развиваются ранние вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Двигательные нарушения нижних конечностей выявляются редко и выражены незначительно, но известны и параличи восходящего типа, начинающиеся с нижних конечностей и затем распространяющиеся на туловище и верхние конечности. В период исходов болезни наряду с парезами наблюдается резко выраженная атрофия мышц, особенно дельтовидных, трапециевидных, двуглавых, трехглавых и грудных. При этом голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает, движения верхних конечностей почти полностью утрачиваются. Мышечная атрофия наблюдается и в случаях реконвалесценции с исчезновением парезов.
- Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита, наблюдаемая у 2–4 % больных, проявляется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и периферических нервов. Характерны парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы «натяжения» (Лассега и др.), расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».
- Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка), регистрируемый в европейских очагах клещевого энцефалита, характеризуется развитием двухфазной температурной реакции, продолжительностью каждая 2–15 дней с интервалом 1–2 нед, преобладанием общетоксического синдрома в ходе первой температурной волны и развитием менингеальных и общемозговых признаков при повторном повышении температуры тела с быстрой положительной динамикой и выздоровлением без остаточных явлений.
Диагностика
text_fields
text_fields
arrow_upward
Клиническая диагностика клещевого энцефалита основывается на комплексе эпидемиологических и клинико‑лабораторных данных, выявляющих характерные синдромы болезни.
Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного (в первые 5–7 дней болезни) или головного мозга умерших людей – путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА).
Наряду с вирусологическими широко применяют серологические методы верификации диагноза с использованием РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2–3 нед.
Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни – противошоковую, назначают кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Выписка больных производится через 2–3 нед: после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат диспансеризации.
Профилактика
text_fields
text_fields
arrow_upward
В очагах клещевого энцефалита применяют комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (противоклещевые комбинезоны, репелленты – диметил– и дибутилфталаты), проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно). Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.
Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1–1,5 мес до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины.
- Кто это такой - таежный враг?
Эта страшная болезнь, названная «таежный энцефалит», поражала мозг людей. Обнаружили ее в сибирской тайге, где больше половины заболевших умирали.
- Когда же она появилась?
Освоение Сибири в довоенные годы сопровождалось приездом туда большого числа людей из европейской части страны. Они-то и стали жертвами болезни.
В годы первых пятилеток нашей стране, начавшей небывалое по размаху строительство предприятий тяжелой индустрии, понадобилось большое количество сырья - угля, руды, нефти. Разведанные в западных районах запасы были ограниченными, нужно было искать новые месторождения.
Советское правительство выделило огромные средства для освоения неизведанных районов Сибири и Дальнего Востока. В тайгу отправились первые отряды разведчиков: геологи, инженеры, топографы. Они искали рудные месторождения, нефть, уголь и другие полезные ископаемые. Началось строительство новых поселков и городов.
Неспокойное это было время. Наша страна укрепляла свои восточные границы, опасаясь нападения японских милитаристов. Десятки эшелонов с людьми двигались на Восток. Они везли инженеров-строителей и рабочих.
Большое количество добровольцев выезжало по зову партии строить в тайге новые города, прокладывать дороги, разрабатывать богатства недр, возводить электростанции, осваивать бескрайние сибирские просторы. В тайге всем хватало места.
Уже в 1934 и 1935 годах в Москву стали поступать сообщения от врачей-невропатологов А. Панова и А. Шаповала, работавших на Дальнем Востоке, что среди людей, осваивавших тайгу, появилась какая-то новая, неизвестная ранее болезнь. Заболели сотни человек. Непонятный недуг поражал мозг и двигательную систему человека.
Болезнь начиналась с тяжелейших судорог, сильнейшей головной боли, рвоты, помутнения, а потом и потери сознания. Очень часто наступал трагический конец: развивался паралич, а за ним смерть. Испытывая мучительные страдания, умирал каждый третий-четвертый заболевший. У поправившихся были парализованы руки или ноги, шея не держала голову, многие потеряли слух. Молодые, крепкие, здоровые люди в течение нескольких дней превращались в тяжелых инвалидов.
Врачи понимали, что какое-то болезнетворное начало поражает участки головного мозга, ведающие движением мышц, зрением или слухом. Вот, пожалуй, и все, что было известно о таинственной болезни.
Военные врачи отметили две особенности. Болезнь, как правило, возникала только в теплое время года, весной и летом. С наступлением осени заболевания прекращались, а зимой болезнь полностью исчезала, с тем чтобы следующей весной возникнуть вновь. Позднее по этой причине она получила название: «весенне-летний таежный энцефалит».
Другая особенность: заболевали молодые, самые крепкие. Болезнь поражала в основном только людей, вновь приехавших в тайгу, а не местных жителей. Причина болезни была неизвестна. Как и чем она вызывалась, непонятно. Старожилы говорили лишь, что в определенные районы тайги ходить нельзя: там таится смерть, и местные жители обходят их стороной. Однако теперь люди должны были идти туда и шли. Болезнь поражала иногда целые отряды первопроходцев.
Один массовый случай непонятной болезни был они сан в 1934 году, когда в тайге пострадала партия топографов и геологов. Двадцать человек, высадившись из поезда в районе Хабаровска, нагрузили лошадей и отправились на разведку в тайгу. По дороге экспедиции останавливалась на ночлег в нескольких деревнях, а затем углубилась в таежные дебри. Топографы должны были составить карты этого района, а геологи вести поиски ценных минералов. Было это в начале лета.
Тайга встретила экспедицию свежей зеленью и цветами. Все казалось интересным и заманчивым. Молодые люди радовались интересной работе, которая их ожидала.
Через две недели из тайги вернулись две оседланные лошади. На одной из них находился человек без сознания в очень тяжелом состоянии. Его поместили в больницу. В течение пяти суток, ни на минуту не оставляя его одного, врачи и сестры боролись со смертью, пытаясь спасти больного. Но ничего не помогало.
Да и что могли они сделать, если ни один врач на земле не знал, как можно вылечить от этой никому не ведомой болезни. Она настигла юношу сразу, и теперь, неделю спустя, таинственный микроб, быстро размножаясь, распространился по всему организму, поразил нервную систему, добрался до важнейших жизненных центров. Несметные полчища маленьких врагов хозяйничали в теле человека.
На поиски геологической партии отправилось несколько отрядов красноармейцев с проводниками из местных охотников-звероловов. Поиски длились около недели, и наконец лагерь геологов нашли. На опушке леса, у ручья, стояли палатки, мирно паслись лошади, однако людей, способных рассказать о несчастье, в лагере не оказалось. Все геологи находились в палатках, большая часть уже умерла, а остальные были без сознания. Живых привезли в больницу и долго лечили.
Сперва врачи думали, что люди заболели тяжелым гриппом, поскольку болезнь поразила всех одновременно. Однако позднее, когда они стали поправляться, обнаружилось, что у большинства развились тяжелые параличи рук, ног, мышц шеи и спины. Стало ясно, что заболевание поразило головной мозг и по характеру своему напоминало уже известные в ту пору энцефалиты - воспаления головного мозга.
Затем вспышки этой болезни стали все чаще обнаруживать в различных уголках Сибири, где работали геологи, искавшие полезные ископаемые, топографы, прокладывавшие новые маршруты по тайге, строители, возводившие мосты, дороги и новые поселки. Болезнь поражала и отряды красноармейцев, которые размещались в тайге, охраняли и укрепляли нашу границу.
Многие умирали, другие становились инвалидами. Тысячам людей грозила опасность. Никаких сывороток и лекарств для лечения новой болезни наука не знала.
К 1937 году сложилась такая ситуация, что задача освоения сибирских богатств, ее просторов и недр была поставлена под угрозу срыва. Люди боялись идти в тайгу, потому что многие из них оттуда либо не возвращались, либо оставались на всю жизнь парализованными или глухими калеками. Болезнь преградила дорогу в тайгу.
- Что же было сделано?
- Все возможное и даже невозможное.
- Но ведь это было очень опасно, не так ли?
Да, и некоторые ученые расплатились своей жизнью или здоровьем. Теперь их имена знает весь мир, точнее, ученый мир. Ведь люди быстро забывают, а чаще вообще не знают, что свершается за стенами лабораторий.
Изучение таежного энцефалита стало одной из самых волнующих страниц истории советской медицины. В тайгу отправились бесстрашные врачи и ученые-вирусологи. Это были поистине одержимые люди, и в Сибирь они ехали, чтобы раскрыть тайну. Время было отпущено минимальное, сроки даны жесткие. Они обязаны были найти причину, которая вызывала гибель тысяч людей. Но важно было сделать не только это; главнейшей задачей исследователей являлась разработка средств для профилактики и лечения тяжелейшего недуга, создание препарата для надежной защиты ехавших на Дальний Восток сотен тысяч людей.
В те годы в нашей стране было только две лаборатории, которые изучали вирусные болезни у людей. В Москве была Центральная вирусологическая лаборатория Наркомздрава РСФСР, и руководил ею известный ученый, профессор Л. Зильбер. Там же работали совсем молодые вирусологи Е. Левкович, М. Чумаков, А. Шубладзе. В Ленинграде, в Институте эпидемиологии и микробиологии имени Л. Пастера, отделом вирусологии и бактериологии руководил профессор А. Смородинцев, которому было тогда 36 лет. Его верными соратниками были А. Дробышевская, О. Чалкина, В. Коршунова, с которыми он изучал грипп и сделал первую в мире вакцину против этой болезни.

С 1937 по 1940 год Советское правительство и Наркомздрав СССР регулярно направляли в таежные дебри Дальнего Востока экспедиции исследователей для изучения энцефалита.
Всего таких экспедиций было четыре. Первой руководил профессор Л. Зильбер, а остальными тремя - профессор А. Смородинцев. Энтомологами, искавшими насекомых - переносчиков инфекции, командовал военный врач, известнейший специалист в этой области - академик Е. Павловский.
Не задумываясь, оставили ученые Москву и Ленинград, сверкающие хирургической белизной лаборатории, тихие, залитые весенним солнцем залы библиотек и поехали на Восток, в таежную глушь, чтобы сразиться с неведомым врагом. Отважные исследователи не имели никаких средств защиты от таинственного врага. Многие сотрудники этих экспедиций заплатили своим здоровьем, даже собственной жизнью за право раскрыть тайну и победить причины тяжелого недуга.
Первая экспедиция направилась весной 1937 года на Дальний Восток из Москвы. Вместе с научными работниками ехали несколько тысяч маленьких четвероногих участников экспедиции: мышей, морских свинок, кроликов. Долгий путь предстояло проехать: ведь в то время поезда до Хабаровска шли 13 суток.
С самого начала экспедиция разделилась на два отряда.
Северный отряд по прибытии на место назначения должен был оставаться в Хабаровске, изучать все доклады о таинственной болезни, заниматься снабжением и организацией работ. Этот отряд возглавлял начальник экспедиции Л. Зильбер. Южным отрядом руководила молодая женщина -- вирусолог Е. Левкович. Они выгрузились на станции Обор и углубились в тайгу. Шел непрерывный дождь, дорога размокла. Надо было хорошо укрыть от дождя и холода животных. Кроме животных, ученые везли с собой в тайгу и сложное оборудование: термостаты, ледник, центрифугу, микроскопы.
Сразу же по приезде экспедиция обосновалась в лагере лесорубов, где было построено несколько новых домиков, натянуты палатки. Поставили домики и для большого вивария, куда поместили клетки с лабораторными животными, на которых ученые собирались проводить опыты, отыскивая возбудителя таинственной болезни.
Экспедиция работала в тяжелых условиях. Спать приходилось в плохих бараках, не защищенных ни от жары, ни от дождя. Комары и мошкара тучами нападали на людей. В одном из домиков, затерявшихся среди болотных топей, устроили лабораторию, неподалеку была расположена таежная больница.
В больницу потянулись люди, перенесшие страшную болезнь и оставшиеся калеками. Большинство их были бледными, худыми, с искривленными позвоночниками, поникшими головами, перекошенными лицами. У одних были парализованы руки, у других - ноги. У очень многих был поражен слух, наблюдалась общая слабость, апатия, потеря памяти.
Работу начали с анализа историй болезни и опроса переболевших. Уже вскоре после приезда на Дальний Восток экспедиции удалось установить, что люди, общавшиеся с больным человеком, никогда не заболевали. Здоровый человек непосредственно от больного не заражался: это подтверждали наблюдения за членами семей заболевших, за медицинским персоналом, который их лечил. Следовало искать какие-то другие способы передачи инфекции от одного человека к другому.
Найденную добычу приносили в лабораторию, и там вирусологи брали у животных кровь, затем усыпляли их, извлекали легкие, печень, селезенку, мозг и другие органы, растирали их в ступках, готовили суспензии тканей. Из насекомых также готовили суспензии, и всеми этими материалами заражали, заражали и заражали с утра до вечера все новых и новых лабораторных животных.
Материалы вводили в кровь и через рот, делали инъекции в мозг и в брюшную полость. Ведь никто не знал, где именно может находиться возбудитель таинственной болезни и каким путем нужно ввести его лабораторному животному. Не знали и каких выбрать животных - мышей, крыс, морских свинок, кроликов или обезьян, - чтобы у них развилось заболевание, похожее на то, что наблюдали у людей.
Мертвых зверьков в тайге не находили, и это свидетельствовало, что болезнь не поражает животных, даже если возбудитель и находится в их организме. Можно представить себе этот колоссальный труд. Ведь даже если инфекция и скрывается в каком-то бурундуке или белке, то необязательно сидит в том зверьке, которого поймали ученые. Может быть, из лесных животных заражен только каждый сотый или тысячный, а может быть, они встречаются еще реже.
Дни и ночи просиживали исследователи в маленькой лаборатории. Тысячи мышей проходили через их руки. Животных метили, заражали, распределяли по клеткам, вели наблюдения и фиксировали результаты в лабораторных журналах.
Как-то в самый разгар работ начались проливные дожди. Разбушевавшаяся река прорвала плотину, вода проникла в виварий, в помещение, где находились животные. Результаты многомесячных наблюдений были под угрозой. Работая по пояс в воде, ученые вытаскивали на сушу клетки с мышами и кроликами.
Сделав множество анализов и посевов крови больных, экспедиция установила, что обычные микробы неповинны в возникновении энцефалита: таких микробов в крови больных не было. Оставалось лишь заподозрить вирусную природу болезни.
Где же у больных энцефалитом должен находиться предполагаемый вирус? - задавали себе вопрос ученые. По логике вещей ответ был один: не иначе как в головном мозгу.
Чтобы проверить это предположение, ученые провели вскрытие погибших от энцефалита людей, взяли у них ткани головного и спинного мозга, приготовили суспензию и заразили ею лабораторных животных. Через 8- 10 дней часть мышей заболела. Они лежали беспомощные, с парализованными лапками. У мышей развились типичные параличи, затем животные стали погибать. Это свидетельствовало, что заразное начало действительно находится в мозгу заболевших людей.
Ученые взяли мозг заболевших мышей, растерли его, приготовили суспензию и профильтровали ее через фарфоровые фильтры, не пропускавшие микробов. Фильтратом заразили свежих мышей. У них развился энцефалит, что подтвердило предположение о вирусной природе болезни. Первые штаммы вируса энцефалита были выделены почти одновременно в Северном отряде Е. Левкович и М. Чумаковым и в Южном отряде А. Шеболдае-вой, А. Шубладзе и Л. Зильбером.
Опасность, которая подстерегала исследователей на каждом шагу, дала себя знать. Первое несчастье случилось в августе 1937 года с одним из вирусологов экспедиции, совсем еще молодым человеком М. Чумаковым.
За два года до отъезда в экспедицию он защитил кандидатскую диссертацию по микробиологии, а вот теперь болезнь настигла его. Чумаков заболел типичным энцефалитом. В тяжелейшем состоянии доставили его из тайги сначала в госпиталь в Хабаровск, а затем отвезли в Москву. Получилось так, что вирус, за которым ученый охотился и наконец-то поймал, подстерег его и проник в мозг.
М. Чумакова спасли, привив ему сыворотку, приготовленную из крови выздоровевшего после энцефалита человека. Однако у Чумакова осталось нарушение слуха и параличи рук. Заражение в этом случае произошло при вскрытии трупа или во время опытов кормления клещей на инфицированных вирусом энцефалита мышах и лесных полевках.
Энтомологи в тайге продолжали охотиться за клещами, комарами, слепнями и другими насекомыми, а мошкара, в свою очередь, охотилась за людьми. Прожорливые голодные насекомые со всех сторон бросались на живую приманку, так как ученые сидели спокойно, обнажив одну руку, чтобы не спугивать мошек. Когда насекомое пристраивалось, чтобы напиться крови, его осторожно снимали и опускали в пробирку. Изнемогая от жары, искусанные гнусом, люди нередко чувствовали, что близки к обмороку. Но позы их были неизменно спокойны, а движения осторожны и точны.
По нескольку часов вели энтомологи охоту в лесу, добывая необходимый материал. Кроме летающих, они собирали и ползающих кровососов - клещей. Их снимали со скота, который пасся на полянах около костров, отпугивающих мошкару. Клещей разыскивали и в траве, скашивая ее, а затем протрясая. Эта однообразная работа проводилась изо дня в день. В конце концов удалось составить кривые появления и исчезновения тех или иных насекомых.
Врачи сидели в местных больницах, изучая истории болезней.
И вот наконец работа дала какие-то плоды. Было установлено, что во все прошлые годы заболевания случались только в весенне-летний период. Ученые составили специальную кривую появления болезни, развития наибольшего числа случаев, а затем исчезновения ее. При сопоставлении кривых оказалось, что болезнь появлялась не раньше чем в первой декаде мая. Следовательно, заражение энцефалитом происходило еще раньше - в середине апреля. А слепни, например, начинали летать только в конце мая и не могли быть переносчиками болезни.
С самого начала ученые думали, что болезнь распространяется комарами. У комаров вообще неважная репутация. Однако многое не увязывалось с истинным положением вещей. Комары выплаживаются только летом: самое раннее их появление отмечено во второй декаде мая. Кроме того, они живут в сырых местах. Случаи же энцефалита всегда появлялись весной и поражали многих людей там, где никаких болот и в помине не было.
В конце концов подозрение пало на клещей. Многие люди, которые, к счастью, не погибли, а поправились, рассказывали, что, перед тем как заболеть, были покусаны клещами. Да и по времени все совпадало: именно весной происходило размножение большинства клещей. Оставалась лишь одна загвоздка: в тайге обитали десятки разнообразных видов клещей, и какие из них могли оказаться заразными, было неизвестно.
Косвенные указания на клещевую передачу энцефалита людям, способность клещей получать вирус от больного животного и передавать его свежему животному через укус были получены в 1937 году М. Чумаковым.
Изучение клещей продолжалось.
Было прослежено, что самка клеща откладывает яйца в земле. Из яиц вылупляются личинки. Голодная личинка забирается на траву или кусты и сидит, подняв передние ножки. Когда мимо пробегает какой-либо зверек, она нападает на него и присасывается. Из личинки выходит нимфа - маленький клещ, который затем превращается во взрослое насекомое.
Клещ сидит на тропинках, проложенных в тайге, и поджидает добычу. Присосавшись к ней, он пьет кровь в течение трех-шести дней и разбухает так, что размеры его увеличиваются до одного сантиметра. Только после этого отваливается. В каждом из своих превращений клещ питается только один раз. Личинка и нимфа обычно присасываются к мелким грызунам, а взрослый клещ - к крупным животным и человеку.
Ученые, сравнив время появления и размножения клещей, установили, что это в точности совпадает с кривой заболеваний энцефалитом. Появляются клещи, и через несколько дней начинаются заболевания энцефалитом. Пропадают - клещи, и сама собой прекращается эпидемия.
Академик Павловский и профессор Смородинцев пришли к заключению, что энцефалит должен иметь постоянный очаг в природе, спрятанную от человеческого глаза «крепость». Для проверки этого предположения были отловлены десятки различных животных и птиц, населяющих тайгу. Обследовали многих домашних животных.
Работа облегчилась, так как в это время в Японии удалось закупить большую партию обезьян. Их доставили пароходом на Дальний Восток, и ученые заразили этих животных собранными материалами. Многие из них содержали в себе вирус, который вызывал у обезьян болезнь, очень похожую на весенне-летний энцефалит, развивающийся у людей.
Рябчики и дрозды, ежи, бурундуки и полевые мыши, многие домашние животные - все они носили в организме заразное начало. Таким образом, «резервуар» вируса был найден. Выяснилось, что клещи передают вирус энцефалита бурундукам, полевкам и другим обитающим в тайге животным.
Кроме того, сохранению вируса помогают домашние животные: козы, овцы, лошади, свиньи, коровы, собаки. Их также кусают клещи и вносят заразу в их организм, но эти животные не болеют энцефалитом.
Но самым важным было то, что вирус может в течение очень долгого времени сохраняться в кишечнике этих кровососущих насекомых и даже передаваться потомству. Более того, позднее ученые доказали, что вирус размножается в клеще, который и является длительным и постоянным хозяином этого возбудителя.
Академик Павловский сформулировал теоретическое обоснование природной очаговости клещевого энцефалита. В определенных районах страны вирусу помогают длительное время выжить и сохраняться в природе связанные между собой животные и кровососущие насекомые. Вирус размножается в организме клеща, клещ кусает животное или птицу, живущую в тайге, и заражает их, от этих животных новые клещи переносят инфекцию к другим животным. Таким образом, болезнь непрерывно поддерживается.
Если в эту зону приходил человек, он обязательно становился объектом для нападения клещей, и, если эти клещи были заразны, человек мог считать себя обреченным.
Оставалось объяснить еще одну загадку. Иногда среди заболевших были маленькие дети и старики, которые не ходили в лес и не могли быть покусаны клещами. Кроме того, было немало случаев, когда заболевали целые семьи.
Долго искали ученые разгадку и нашли в конце концов элементарно простой ответ: во всех таких случаях источником заразы были козы. Живя вблизи лесных массивов, где находятся зараженные вирусом клещи, козы становились объектом нападения. Вирус энцефалита, как оказалось, хорошо размножается в организме козы и попадает в молоко. Употребляя некипяченое молоко коз, люди заражаются и заболевают энцефалитом. Таков второй путь распространения этой страшной инфекции.
Уже в Москве по возвращении из экспедиции заболела лаборант Н. Уткина, а позднее - Н. Каган, научный сотрудник вирусного отдела Всесоюзного института экспериментальной медицины.
В то время считали, что энцефалитом можно заразиться только в тайге, от укуса клеща, поэтому персонал лаборатории хотя и соблюдал все меры предосторожности при работе с заразным материалом, но от случайного заражения никто застрахован не был, тем более что защитных вакцин тогда еще не существовало. Как заразились Уткина и Каган, точно неизвестно. Обе они погибли. Не помогла и лечебная сыворотка, приготовленная из крови переболевшего. Все попытки врачей спасти их окончились неудачей. Урны с их прахом до сих пор хранятся в музее Института вирусологии имени Д. Ивановского.
- Каким же путем удалось защитить людей от клещевого энцефалита?
- Единственным надежным способом оказалась вакцина.
- Как скоро ее смогли получить?
- Уже через год.
Когда первая экспедиция вернулась в Москву, то сразу же встал вопрос, что делать дальше. Ведь мало было выяснить, что клещевой энцефалит - так стали называть эту болезнь ученые - вызывается вирусами и передается людям клещами, живущими в тайге. Этим болезнь не остановишь. Нужно было найти какие-то эффективные средства, используя которые государство могло бы защитить людей, ехавших в тайгу.
На Дальнем Востоке в то время резко ухудшились отношения с милитаристской Японией. Она сосредоточила вблизи наших границ огромную Квантунскую армию, нацелилась, а затем напала на дружественную Монголию,
Красноармейцы, охранявшие восточные рубежи нашей Родины, становились жертвами энцефалита. Первое, что смогли рекомендовать ученые, это провести в поселках, городах и армейских лагерях, расположенных в Сибири, санитарно-эпидемиологические оздоровительные мероприятия: уничтожить клещей вблизи населенных мест. Число заболеваний снизилось, однако ежегодно все равно заболевало около двух тысяч человек и около половины больных, как правило, погибали. Уничтожать клещей оказалось чрезвычайно трудно, дорого и недостаточно эффективно.

В это время в Москве организовался Всесоюзный институт экспериментальной медицины. Перед ним было поставлено много проблем, важных для здравоохранения, но самой ответственной считалась задача найти средства, чтобы одолеть клещевой энцефалит. Руководить отделом вирусологии назначили приглашенного из Ленинграда 36-летнего профессора Смородинцева. Он к этому времени уже был хорошо известен по разработке первой в мире вакцины против гриппа.
В лабораторию, где работали с вирусами энцефалита, для всех посторонних доступ был запрещен. Входя в лабораторию, люди перешагивали через высокий порог-барьер. Лаборанты работали в двух плотных халатах, резиновых перчатках и специальных масках. От подопытных животных их ограждало большое, согнутое дугой защитное стекло, чтобы вирус из шприца или пипетки, если произойдет какая-то ошибка, не брызнул на лицо или тело исследователя.
На лабораторном столе десятки здоровых и зараженных мышей. А высокий порог сделан на тот случай, если убежит подопытная мышь. Ведь зверьки, убежавшие из лаборатории, могут разнести заразу, укусив кого-нибудь.
Проведенные на Дальнем Востоке наблюдения показали, что люди, переболевшие энцефалитом, приобретали длительную невосприимчивость к этой болезни и повторно не заражались. Тогда А. Смородинцев поставил перед своим коллективом задачу научиться искусственно создавать такую же невосприимчивость, найти вакцину, предохраняющую от заболевания. Как ее готовить, не знал никто.
Ученый решил, что в лаборатории необходимо накопить достаточное количество вируса, а затем ослабить его или инактивировать. Возможно, полученный препарат сохранит способность вызывать образование антител, как это делали вирусы энцефалита в природных условиях.
Любая вакцина - своего рода концентрат вирусов, ослабленных или инактивированных. Обычно это те же самые вирусы, что вызывают болезнь. Ученые подвергают их специальной обработке, в ходе которой губительные свойства вирусов ликвидируются.
Введение вакцины стимулирует мобилизацию защитных сил организма: образуются антитела, способные нейтрализовать «дикий» уличный вирус. Они появляются в крови вскоре после вакцинации и уже через 2-4 недели достигают весьма высоких концентраций. Именно они и обезвреживают вирус, если тот проникает в организм.
Начались бесконечные опыты. Ученые работали буквально в три смены, многие даже ночевали в лаборатории. Время торопило. Смородинцев вместе с Каган и Левкович искали пути создания вакцины. Для этого заражали мышей, а затем использовали их мозг для пересева вируса от одного животного к другому. Много таких пассажей вируса провели ученые.
Испытывая безвредность вакцины на здоровых мышах, в конце концов поняли, что живой вирус не ослабляется даже многократным проведением через животных. Он оставался таким же болезнетворным, каким был вначале. Именно в это время погибла Каган.
Когда оказалось, что живой вирус непригоден для прививок, было решено обезвредить возбудитель, но так, чтобы сохранить у него способность вызывать у человека невосприимчивость к энцефалиту.
Смородинцев и Левкович накапливали вирус в мозгу мышей, заражая тысячи животных. Затем их усыпляли, вынимали мозг, измельчали его и растирали в ступках со стеклянными бусами. Это позволяло получить тонкую гомогенную массу, которую растворяли в специальном солевом растворе. Жидкость очищали от обломков мозговых клеток на центрифугах с большой скоростью вращения. В результате получали прозрачный материал, который содержал значительные концентрации вируса. Затем этот раствор оставалось только инактивировать с помощью формалина.
Когда вакцина была готова, встал вопрос, где и как ее испытывать. Первые опыты провели на мелких лабораторных животных, а затем и на обезьянах. Эксперименты показали, что вакцина не причиняет вреда, стимулирует образование антител и защищает обезьян от последующего заражения их живым вирусом клещевого энцефалита.
Уже весной 1938 года Смородинцев и Левкович приготовили первые ампулы с препаратом, который они считали пригодным для людей. Нужно было доказать, что вакцина не причинит вреда прививаемым. Ведь она содержала большие количества энцефалитного вируса, правда, инактивированного формалином.
Ученые даже не задумывались, кто первым получит инъекции вакцины, чтобы доказать ее безвредность. Это подразумевалось само собой. Создатели вакцины и сотрудники лаборатории ввели ее себе и после тщательного врачебного наблюдения убедились, что на протяжении нескольких месяцев после вакцинации никаких побочных явлений не возникает.
Когда безвредность вакцины выяснилась, нужно было наверняка убедиться в ее защитной эффективности. Обнаружив, что после прививки в крови образовались антитела к вирусу энцефалита, исследователи пошли на огромный риск и заразили себя диким таежным вирусом. Они ввели себе в кровь очень большие количества вируса, гораздо большие, чем попадает в организм человека при укусе клещей. Вера в успех оказалась оправданной: вакцина защитила ученых, они не заболели.
После дальнейших испытаний вакцину начали производить в достаточно больших количествах, чтобы можно было привить всех, кто нуждался в защите от энцефалита в связи с выездами на работу в тайгу. Уже к весне удалось привить более 20 тысяч человек, уезжавших на Дальний Восток. Мероприятия дали ощутимый эффект. К осени удалось выяснить, что почти все привитые оказались защищенными. Они успешно работали в тайге, хотя неоднократно подвергались укусам клещей. Болезнь у большинства из них не возникала.
Оценка эффективности вакцины против клещевого энцефалита, проведенная через год, показала, что число заболеваний снизилось в 2,5-4 раза. Это было хорошо для начала, но недостаточно, потому что некоторый процент привитых все же заболевал.
Обследуя сыворотки крови, полученные от многих тысяч привитых в том году людей, и анализируя данные о заболеваемости энцефалитом в Сибири, ученые пришли к выводу, что первые прививки защищают людей всего на один год. Только в течение этого короткого времени в крови сохранялись достаточные количества антител.
Вакцину против энцефалита приготовили из убитых вирусов. На введение такого убитого вируса, который не мог размножаться в организме, ответ был более слабым, образовывалось гораздо меньшее количество антител. Этого количества хватало на год. Затем антитела разрушались, и человек опять становился восприимчивым. Он рисковал снова заразиться и заболеть.
Ученые установили, что защита значительно усиливается, если вакцину ввести не один раз, а три-четыре. Такой цикл прививок следовало повторять каждые два года. Естественно, что это было не совсем удобно, однако позволяло всех, кто начинал работать в условиях необжитой сибирской тайги (охотников, лесорубов, участников геологических и других экспедиций и в первую очередь военных), надежно защитить от клещевого энцефалита.
Можно представить себе масштабы этой огромной профилактической работы, которая призвана была охранять здоровье миллионов людей на огромнейшей территории Сибири и Дальнего Востока.
В 1941 году было объявлено об утверждении Государственных премий трех степеней за выдающиеся научные разработки, сделанные в нашей стране. Советское правительство высоко оценило самоотверженную работу исследователей, боровшихся в тайге с клещевым энцефалитом, изучивших природу этой болезни и создавших первую в мире эффективную вакцину. В 1941 году труд Е. Павловского, А. Смородинцева, Е. Левкович, П. Петрищевой, М. Чумакова, В. Соловьева и А. Шубладзе был отмечен Государственной премией первой степени.
- Означало ли это, что с энцефалитом было покончено?
Нет, завершился только начальный этап работы. Ученые смогли лишь сдвинуть краеугольный камень и ответить на два первых вопроса: чем вызывается и как распространяется энцефалит.
- Но раз вакцина была создана, оставалось только привить ею всех нуждающихся, не так ли?
Такой подход слишком упрощен. Ведь вакцина-то была инактивированная, и создаваемый ею иммунитет оказывался не только кратковременным, но и недостаточно прочным.
В послевоенный период многие экспедиции, посланные в различные зоны Советского Союза, установили, что клещевой энцефалит встречается не только в сибирской тайге, но поражает людей буквально на всех лесных территориях страны. Болезнь встречалась и на Урале, и в Карелии, и в южных районах.
Эти исследования вирусологов и эпидемиологов, которыми руководили Чумаков и Смородинцев, выяснили природу неизвестных ранее заболеваний, получивших название «омская геморрагическая лихорадка», «двухволновый менингоэнцефалит» и т. д.
Вирус клещевого энцефалита везде собирал свою жатву: от берегов Тихого океана до Белого моря и Белоруссии. Более того, исследования советских ученых надоумили заняться такими же работами и вирусологов других стран. Не прошло и несколько лет, как очаги клещевого энцефалита выявили сначала в Чехословакии, а затем в Венгрии и Румынии, в Финляндии и Польше. Очаги клещевого энцефалита, связанные с весьма родственными вирусами, были обнаружены и в различных государствах Азии и Америки.
Правда, в Сибири энцефалит имеет более тяжелое клиническое течение и губит 20-30 процентов заболевших, в то время как в европейских районах страны болезнь протекает легче и смертность при ней в 10 раз ниже.

На сохранение очагов клещевого энцефалита значительное влияние оказывает хозяйственная деятельность человека. Нередко она вообще приводит к их ликвидации или сокращению в результате вырубки лесов и последующей распашки земли.
С другой стороны, очаги энцефалита часто расширяются, если люди интенсивно осваивают леса, заменяют хвойные породы деревьев лиственными. Человек всегда приводит за собой в лесные массивы домашних животных, которые становятся объектами нападения клещей, а затем передают вирус людям, употребляющим их молоко.
В последние годы специалисты подсчитали, что в наше время на территории Советского Союза постоянной опасности заражения клещевым энцефалитом подвергаются около 20 миллионов человек. И в тех местах, где лесные массивы насыщены большим количеством зараженных клещей, может ежегодно инфицироваться до 25-40 процентов жителей. Правда, заболевают не все, однако эти цифры значительны.
Изучая повадки насекомых, ученые установили, что, нападая на человека, клещ всегда ползет по его одежде только снизу вверх. Поэтому, чтобы защититься от клеща и не дать ему попасть на кожу, брюки нужно хорошо заправлять в сапоги, а рубашку - под ремень брюк. Если при этом еще плотно застегнуть манжеты рубашки, клещ практически не сможет попасть на тело человека. Выпускаемые нашей промышленностью различные жидкости или мази, отпугивающие насекомых, надежно охраняют человека от клещей.
Во многих районах страны, где зараженность лесов клещами весьма высока, государство проводит в последние годы активное их истребление с помощью различных инсектицидов. Для этого самолеты и вертолеты опрыскивают или опыляют смертельными для насекомых ядами лесные массивы вокруг поселков, лесопромышленных объектов, домов отдыха и санаториев. Опыление лесов проводят осенью, а затем весной, когда яд легче достигает находящихся на деревьях клещей. Ежегодное опыление такими инсектицидами резко уменьшает число клещей и в значительной мере снижает риск заражения людей энцефалитом.
Некоторые ретивые противники вакцины предлагали бороться с клещевым энцефалитом, уничтожая животных - носителей вируса. Но это нереально. Сейчас известно, что на территории Советского Союза постоянно инфицировано вирусом клещевого энцефалита более 100 видов млекопитающих и птиц. Их общее число составляет многие сотни миллионов особей, а это значит, что с ними сделать ничего нельзя. Они поддерживают в природе постоянные очаги инфекции, а одновременно и экологическое равновесие, нарушать которое всегда опасно.
В настоящее время защититься от этой болезни можно, и единственный надежный путь - активная вакцинация всех людей, которым предстоит работать или жить в лесах, где гнездится инфекция.
Все эти годы вирусологи активно работали над улучшением качества вакцины, учитывая, что старый препарат, производимый на мозговой ткани белых мышей, вызывал часто развитие местных воспалительных реакций, а в отдельных, правда очень редких, случаях давал общие осложнения.
В 1964 году для выращивания вирусов клещевого энцефалита исследователи использовали вместо мозга мышей однослойные культуры ткани. Этот метод оказался настолько удачным, что с 1966 года всю производимую в СССР инактивированную вакцину против клещевого энцефалита приготовляли только на культуре ткани. В результате все побочные эффекты полностью исчезли, поскольку в вакцине больше не было загрязнявшего ее ранее белка мозговой ткани мышей.
Любопытны работы статистиков, которые интересуются всем на свете, в том числе и клещевым энцефалитом. Недавно они подсчитали, что из всех людей, которые в последние годы заражались клещевым энцефалитом, 90 процентов было покусано клещами и только 10 процентов заразилось в результате использования зараженного молока.
Если клещи кусают в основном взрослых людей, поскольку именно они работают в лесных районах, то среди заразившихся от молока больше половины дети. Основная масса заражений энцефалитом через молоко приходилась на Предуралье и Средний Урал. Это Кировская, Пермская, Свердловская области и Удмуртская АССР. Разгадка была простая: здесь население содержит много коз, и здесь же в больших количествах обитают клещи - носители вирусов клещевого энцефалита.
Если в прежние годы клещи заражали в основном только людей, которые работали в таежных условиях, то теперь 80 процентов пострадавших - это туристы или отдыхающие. И тут дело объясняется просто: тех, кто работает в лесах, обязательно прививают вакциной, и она создает надежную защиту. А люди, которые едут в лес за грибами, отдыхать или путешествовать, к врачам за прививками не обращаются и поэтому заболевают после нападения зараженных клещей.
Сегодня внимание всей страны приковано к небывалому по размаху строительству Байкало-Амурской магистрали. Эта железнодорожная линия открывает доступ к богатствам Восточной Сибири. Ведь там находятся залежи угля, железных, медных, никелевых руд. Там под землей скрыты запасы нефти и газа.
Строительство этой дороги протяженностью более трех тысяч километров проводится в очень трудных географических условиях. Она пересекает десятки рек, преодолевает горные хребты и непроходимую тайгу. Строителям приходится форсировать болота и топи, сносить холмы и горы, проходить многокилометровые тоннели.
Перед началом строительства провели очень тщательную биологическую разведку всей этой местности. И обнаружили, что очень многие участки магистрали должны пересечь тайгу, где находятся массивные очаги клещевого энцефалита. Немедленно организовали производство значительного количества вакцины, чтобы привить строительных рабочих, инженерный персонал и всех лиц, которые будут жить на трассе.
Используемая сейчас инактивированная вакцина готовится в больших количествах на культурах ткани в Московском институте полиомиелита и вирусных энцефалитов и в Томском институте сывороток и вакцин. Всем людям прививки делаются многократно. Вначале три укола с интервалом в две недели. Затем все прошедшие курс прививок должны ежегодно в течение четырех лет подвергаться однократной ревакцинации, чтобы приобрести надежную защиту.
В последние годы московские ученые значительно улучшили качество вакцины, подвергнув ее дополнительной очистке на специально разработанных фильтрах из крупнопористого стекла. Этот способ позволил убрать из вакцин все загрязняющие белки, дававшие иногда нежелательные местные реакции, а также значительно повысить защитную активность препарата.
Наблюдения за многими тысячами привитых показали, что заболеваемость в результате вакцинации снижается не менее чем в четыре раза. Кроме того, у тех, кто все же заболевает, болезнь проходит намного легче, а смертность вообще прекратилась.
Самоотверженный труд советских ученых и широкое применение убитых вакцин позволили одержать победу над энцефалитом, этим таежным убийцей.