С чем связано появление генетического разнообразия. Генетическое биоразнообразие. Развитие цивилизации и генетические изменения

Естественный отбор также называют выживанием наиболее приспособленного . Это явление действительно наблюдается в природе и поддаётся проверке, но одним из механизмов, отвечающих за "биологическую эволюцию ", его считают несправедливо. Наследственные черты можно обнаружить в пределах популяции в различных формах, и их различие обеспечивает отдельным её представителям различные шансы на успех. Если та и иная наследственная черта обеспечивает организму преимущество в текущих условиях, соответствующие гены передаются последующих поколениям чаще, а в обратной ситуации - реже. Это и называют "естественным отбором" наследственной черты.

Общими свойствами естественного отбора являются:

• Ограниченность : Отбор может происходить только среди имеющихся наследственных черт, а новые при этом не появляются;
• Быстрота : Данный процесс позводяет виду приспособиться к новым условиям среды в течение нескольких поколений;
• Увеличение специализации : Приспособление организмов к определённой среде - нише ;
• Уменьшение разнообразия : Наследственные черты, мешающие в данных условиях (хотя и способные дать преимущество в иных условиях), теряются, делая генофонд беднее, хотя и узкоприспособленным к текущим условиям.

Естественный отбор и генетическое разнообразие

Естественный отбор не вызывает появления новых наследственных черт, а лишь способствует увеличению распространённости уже имеющихся, дающих преимущество в текущих условиях, и уменьшению распространённости мешающих, также уже имеющихся.

Иными словами, естественный отбор является по сути инбридингом генов , оказавшихся "в почёте", что уменьшает разнообразие генетической информации в пределах популяции, а также (при отсутствии какого-либо иного источника генетического разнообразия, опережающего естественный отбор) вызывает появление чистой породы или генетической гомозиготы для данной наследственной черты. В результате организмы со временем оказываются хорошо приспособленными к среде, а опасным мутациям не позволяется распространяться в пределах популяции. Факт естественного отбора признают как креационисты, так и эволюционисты. Приспособление организмов к условиям исследователи наблюдали многократно, и роль естественного отбора в этом процессе несомненна и не может являться предметом спора. А последним является другое - каков источник генетической информации, каковы действующие в клетках механизмы, ответственные за поддержание и создание генетического разнообразия. С точки зрения креационизма, это результат разумного замысла , как прямой (по причине Сотворения мира), так и косвенный (вследствие работы механизма направленной генетической рекомбинации). С точки же зрения общей теории эволюции , за возникновение этой информации отвечают случайные мутации и рекомбинации, среди которых затем и происходит отбор, и прямое воздействие Бога в этом процессе, якобы, не играет никакой роли. Но один из материалов, опубликованных в журнале "Nature", позволяет сделать вывод, что не все эволюционисты строго относят естественный отбор к эволюционным процессам:

Но биологи-эволюционисты вводят себя в заблуждение, если полагают, что хорошо понимают роль отбора в природе.

С точки зрения креационизма, поскольку естественный отбор действует в ограниченных рамках и постоянно сокращает количество генетической информации в пределах популяции, специализация, встречающаяся у многих организмов, может быть отнесена, скорее, к генетической рекомбинации . Многие организмы, в частности, белый медведь, приспособились к экстремальным условиям, которых не было в период Сотворения мира. Наследственные черты, позволившие им выжить, с большой вероятностью отсутствовали у них первоначально, но стали результатом генетической рекомбинации. Естественный отбор всего лишь влияет на выраженность наследственных черт. Вопрос, который надо задать себе, звучит так: может ли такая сильная специализация быть результатом всего лишь естественного отбора среди вариаций наследственных черт, вызванных случайными причинами? Может ли случайное придание потомству таких качеств, как большие или меньшие размеры, более или менее яркий цвет, привести к появлению наблюдаемых сегодня на планете специализаций? Если нет, то речь идёт о другом - генетической рекомбинации под влиянием воздействия среды. Естественный отбор также задействован в механизме, касающемся распространения мутаций. Естественный отбор предотвращает распространение большинства опасных мутаций, но не всех - некоторые остаются в популяции. Согласно креационной модели, всё живое, включая наших первых отца и мать, Адама и Еву, было сотворено без единой генетической ошибки. Это означает, что мы, накопившие опасные мутации, испорчены по сравнению с нашими предками. Естественный отбор уменьшает скорость накопления ошибок в генофонде, но не удаляет из него все опасные мутации. Поэтому его можно считать лишь процессом, замедляющем деградацию видов, но не более того. Без него человечество деградировало бы быстрее, но и с ним деградация имеет место всё равно. Более того, естественный отбор может даже ускорять деградацию, ведь не факт, что наиболее приспособленный к текущим условиям окажется с наименее деградированным генетическим кодом. Да и эффект бутылочного горлышка , вызываемый естественным отбором, сохранности генетического кода не способствует. Это прямо противоположно точке зрения дарвинизма , согласно которой, нынешние организмы, якобы, совершеннее своих предков.

Естественный отбор и эволюционизм

Естественный отбор работает с набором генов, относящихся к определённой наследственной черте. Она видоизменяется в пределах популяции, поскольку ген или гены, отвечающие за неё, присутствуют более, чем в одной форме. Эти вариациии гена называются аллелями , о которых говорят, что они находятся в одном семействе генов. Поскольку приспособление в конечном итоге полагается на аллели, среди которых может происходить отбор, ценральным вопросом в дебатах между креационистами и эволюционистами является следующий: какой же механизм отвечает за их возникновение? Иными словами, что создаёт новые аллели: случайное, непреднамеренное изменение, или же клеточные механизмы, создающие их преднамеренно?

Биологи-эволюционисты утверждают, будто новые гены и генетическое разнообразие возникают по причине сочетания дупликации генов и случайных мутаций , что сопровождается сложным каскадом морфологических изменений, которые, якобы, делают возможным не только видообразование, но и "эволюцию" "от молекул до людей". Действительно, проанализировав последовательность тех или иных генов в популяции, можно обнаружить небольшие различия некоторых из них. Когдща эволционист обнаруживает эти изменения, он автоматически считает их результатами случайных мутаций.

Например, у прокариотов некоторые из ферментов, предназначенных для репликации ДНК (полимераз), вначале показались более подверженными ошибкам, чем другие. Бытовало мнение, что эти "низкокачественные" полимеразы были причиной ошибок при неблагоприятных воздействиях на бактерии. Но выяснилось, что эти ферменты являются частью механизма, обеспечивающегося изменчивость при попадании организма в условия, к которым он не приспособлен. Этот механизм получил название SOS-системы.

Теперь также известно, что не все гены изменчивы, и что существуют гены, являющиеся гиперизменчивыми по сравнению с нейтральными участками между генами. Изучением характера изменений гиперизменчивых генов удалось выяснить, случайными эти изменения не являются. Всегда имеются сохраняемые области кодонов, а также определённые схемы изменений. Вместо случайного копирования возникающих ошибок (мутаций), за изменчивость отвечает такая разновидность генетической рекомбинации, как генная конверсия.

Сворачивание белков

Основываясь на наших экспериментальных наблюдениях, а также расчётах, сделанных нами с использованием популяционной модели, опубликованной в , мы оцениваем период времени, который потребовался бы по дарвиновскому сценарию для изученного нами едва заметного изменения функции фермента, более, чем в триллион триллионов раз.

Естественный отбор и креационизм

Креационисты не отрицают естественный отбор, но лишь тогда, когда ему не дают тавтологическое определение. Он объясняет механизм, отбора наследственных черт и приспособления организмов к условиям. Этот полностью натуралистический механизм, наблюдаемый сегодня в природе, отвечает за приспособление в малых пределах, но не за радикальные изменения генома, о которых эволюционисты думают, будто таковые "обязаны" происходить. Таким образом, поскольку всё, что наблюдается - это малые изменения, что как раз соответствует представлению о происходящем с организмами по причине естественного отбора, ложные выводы эволюционистов можно считать основанными не на результатах наблюдений, а на экстраполяции таковых на представления, вызванные натуралистической и эволюционной предвзятостью.

Галапагосские зяблики являются классическим примером результатов естественного отбора. Вероятность выживания птицы с клювом, более подходящим по форме и размерам к текущим условиям, больше, а с менее подходящим - меньше. Но одновременно с увеличением приспособленности птиц к среде обитания произошло и обеднение их генофонда.

1. Организмы, более приспособленные к условиям, выживают чаще.
2. Приспособление к условиям сопровождается специализацией и уменьшением физического и генетического разнообразия.

По дарвинистской модели происхождения жизни, новую информацию в генофонд, якобы, вносят мутации, а естественный отбор разделяет их на полезные, нейтральные и вредные. В креационизме же естественный отбор считается частью целенаправленно спроектированной системы. С этой точки зрения, вся полезная генетическая информация является результатом работы Господа. Он создал все организмы с уже имеющейся изменчивостью, а также молекулярные механизмы, осуществляющие модификацию, когда это необходимо, и такую, которая необходима. Вместе с естественным отбором, генетическая рекомбинация систематически позволяет организмам приспособливаться к условиям и специализироваться. Креационисты признают три источника разнообразия естественных черт:

• Уже присутствующие - вариации, созданные Господом изначально;
• Генетическая рекомбинация - вариации, внесённые клеточными механизмами;
• Мутации тоже могут вызывать вариации, но только косвенно, вследствие деактивации генов либо провоцирования средой; они являются наследуемыми.

Естественный отбор влияет на всё перечисленное выше. С точки зрения дарвинизма, причинами всех естественных черт являются мутации, а с точки зрения креационизма, большая их часть заложена Господом изначально, а остальная небольшая часть является результатом рекомбинаций. Получается, что виды быстро приспосабливаются к условиям и специализируются по той причине, что эта способность в них заложена изначально , а вовсе не является результатом случайных мутаций. Этому процессу не требуются ни постепенность, ни длительные периоды времени. В любом случае, естественный отбор работает лишь с теми вариациями наследственных черт, которые уже есть в популяции, независимо от их источников.

«Выживание наиболее приспособленного» как тавтология

Иногда термин «естественный отбор» может быть тавтологическим - когда ему дают соответствующие определения. Выживание наиболее приспособленного - а кто наиболее приспособлен? Тот, кто выживает. А кто выживает? Наиболее приспособленный. То есть, термин «естественный отбор» вообще несёт какой-либо смысл лишь тогда, когда правильно определён. А именно, когда приспособленностью называют бóльшую вероятность продолжения рода. Это - определение, не «висящее в воздухе», а связанное с другими. Живое существо получает больший шанс продолжения рода, поскольку у его конкурентов накопилось больше разрушительных мутаций. Некоторые ошибочно полагают, будто креационисты отрицают естественный отбор. В журнале Scientific American опубликована небольшая дискуссия, в которой подвергнут критике т. наз. «логический круг » в материале «15 ответов на креационистский „нонсенс“ ». Там «забыли» сказать, что, поддерживая эволюционизм, термин «естественный отбор» часто используют тавтологическим способом, что не всегда легко распознать. С другой стороны, некоторые начинающие креационисты сами иногда ошибочно полагают, будто

Главным источником появления новых аллелей в популяции служат генные мутации . Частота возникновения новых мутаций обычно невысока: 1 10 -6 -1 10 -5 (одна мутация на 10 000-1 000 000 особей (гамет) в поколении). Однако в связи с большим числом генов (у высших форм, например, их десятки тысяч) общая частота всех возникающих мутаций у живых организмов достаточно высока. У некоторых видов от 10 до 25 % особей (гамет) на одно поколение несут мутации. В большинстве случаев возникновение мутаций снижает жизнеспособность особей по сравнению с родительскими формами. Однако при переходе в гетерозиготное состояние многие мутации не только не снижают жизнеспособность несущих их особей, но и повышают ее (явление инбридинга и последующего гетерозиса при скрещивании инбредных линий). Некоторые мутации могут оказаться нейтральными, а небольшой процент мутаций с самого начала может приводить в определенных условиях к повышению жизнеспособности особей. Какой бы малой ни была доля таких мутаций, они, в грандиозных временных масштабах эволюционного процесса, могут играть заметную роль. Вместе с тем необходимо отметить, что мутации сами по себе не приводят к эволюции популяции или вида. Они только являются материалом для эволюционного процесса. Без других факторов эволюции мутационный процесс не может привести к направленному изменению генофонда популяции.

Определенный вклад в нарушение генетического равновесия в популяциях вносит комбинативная изменчивость , которая достигается в результате кроссинговера и независимого распределения хромосом при мейозе, а также случайного скрещивания между особями; эти процессы очень часто называют половой рекомбинацией . Возникнув, отдельные мутации оказываются в соседстве с другими мутациями, входят в состав новых генотипов, т. е. возникает множество сочетаний аллелей и неаллельных взаимодействий.

Важным источником генетического разнообразия в популяциях является поток генов - обмен генами между популяциями одного вида в результате миграции отдельных особей из популяции в популяцию. При этом гены мигрирующих особей включаются при скрещивании в генофонд популяции. В результате таких скрещиваний генотипы потомства отличаются от генотипов родителей. В данном случае происходит перекомбинация генов на межпопуляционном уровне.

Размеры популяций, как пространственные, так и по числу особей, подвержены постоянным, колебаниям. Причины этих колебаний разнообразны и в общей форме сводятся к влиянию биотических и абиотических факторов (запасы пищи, количество хищников, конкурентов, возбудителей инфекционных болезней, климатические условия года и т. п.). Например, увеличение количества зайцев (пища) вызывает через некоторое время увеличение количества волков и рысей, который питаются зайцами; высокие урожаи еловых шишек, формируемых в сухих теплых условиях лета, положительно влияют на рост популяции белок. Колебание численности популяций в природе носит периодический характера после нарастания числа особей идет закономерное его снижение и т. д. Такие периодические колебания количества особей в популяциях С. С. Четвериков в 1905 г. назвал «волнами жизни » или «популяционными волнами ». Волны жизни оказывают влияние на изменение генетической структуры популяций. С возрастанием численности популяции увеличивается вероятностъ появления новых мутаций и их комбинаций. Если в среднем одна мутация появляется на 100 000 особей, то при возрастании численности популяции в 10 раз число мутаций также возрастет в 10 раз. После спада численности сохранившаяся часть особей популяции по генетическому составу будет значительно отличаться от ранее многочисленной популяции: часть мутаций совершенно случайно исчезнет вместе с гибелью несущих их особей, а некоторые мутации, также случайно, повысят свою концентрацию. При последующем росте численности генофонд популяции окажется иным, так как в нем закономерно возрастет количество особей, несущий мутации. Таким образом, популяционные волны не вызывают сами по себе наследственной изменчивости, но они способствуют изменению частоты мутаций и их рекомбинаций, т.е. изменению частот аллелей и генотипов в популяции. Популяционные волны, таким образом, являются фактором, поставляющим материал для эволюции.

На генетическую структуру популяции может оказывать влияние также дрейф генов . Он имеет значение в малочисленных изолированных популяциях, где могут быть представлены не все аллели, типичные для данного вида. Случайные события, например, преждевременная гибель особи, бывшей единственным обладателем какого-либо редкого аллеля, приведут у исчезновению этого аллеля из популяции, что сопровождается замещением его аллелем, который был в популяции многочисленным. Это случайное изменение концентрации аллелей в популяции и называется дрейфом генов , который открыли С. Райт и Р. Фишер и независимо от них советские ученые Н. П. Дубинин и Д, Д. Ромашов, назвавшие это явление генетико-автоматическими процессами . Дрейф генов ведет к дальнейшему обеднению генофонда малой популяции и в результате, к его гомозиготации. Важно подчеркнуть, что указанные изменения генофонда не имеют приспособительного характера. Утраченные аллели могут обладать равной и даже большей приспособительной ценностью, чем аллели, ставшие в популяции преобладающими: ведь потеря первых определяется не действием отбора, а случайной гибелью особей. Такая случайная гибель особей от самых различных причин (хищники, заболевания, факторы абиотической среды) происходят всегда и в любой популяции, но при большом количестве особей она отступает на задний план - в среднем успешнее выживают и оставляют потомство лучше приспособленные.

В малой же популяции фактор случайности становится основным. Естественно, в этом случае лучшие шансы для сохранения имеют первоначально более многочисленные аллели вне зависимости от их приспособительной ценности.

Таким образом, действие случайных факторов обедняет и значительно изменяет генофонд малой изолированной популяции по сравнению с ее исходным состоянием. В результате подобных процессов может сложиться жизнеспособная популяция со своеобразным генофондом. Дрейф генов непредсказуем. Небольшую популяцию он может привести к гибели, а может сделать ее еще более приспособленной к данной среде.

Таким образом, генетическое разнообразие в популяциях достигается совокупным влиянием мутаций, их комбинаций, воли жизни, потока генов и дрейфа генов.

Этот подраздел посвящен биополитическим аспектам генетического разнообразия человечества. Данная проблема может быть рассмотрена в контексте генетического многообразия биоса в целом (ср. выше 3.2.). Известно, что всякая внутренне гетерогенная система обладает дополнительным резервом устойчивости. Поэтому биополитик В.Т. Эндерсон присоединил свой голос ко всем протестующим против выращивания немногих или – что еще хуже – одного какого-нибудь сорта сельскохозяйственных растений в масштабе планеты (Anderson, 1987). Увлечение культивированием совпадающих по генотипу, хотя и продаваемых под разными сортовыми этикетками, сортами кукурузы Эндерсон считал одной из причин того, почему среди растений кукурузы не оказалось достаточно устойчивых к поразившим американское сельское хозяйство в 70-е годы болезням. Эрозия (обеднение) генофонда культивируемых растений и домашних животных, обеднение генофонда биосферы в целом – глобальная проблема, решение которой включает и политические средства. Необходимо разработать международное законодательство по созданию банков генов (например, в виде образцов семян растений разных сортов и видов), по мерам против монополии Запада на хранение, патентование, продажу на интернациональном рынке сортов растений и пород животных и защите прав стран «Третьего мира», где наиболее богат растительный и животный генофонд.

Составной частью многообразного и в то же время внутренне единого биоса («тела биоса» по словам Президента Биополитической Интернациональной Организации А. Влавианос-Арванитис) является человечество, гетерогенное генетически и многообразное фенотипически – по внешности и физиологическим, психологическим, поведенческим особенностям. Именно через многообразие индивидуальных вариантов проявляется единство человечества как составной части планетарного «тела биоса». Известно, что человечество, как и любая система, выигрывает в устойчивости за счет разнообразия, в том числе генетического. Даже признаки, вызывающие отрицательные последствия при данных условиях, могут принести пользу в. изменившейся ситуации. Разнообразие генофондов способствует выживанию социума.

Это можно продемонстрировать на примере серповидноклеточной анемии - наследственной болезни человека, вызванной точковой мутацией (заменой одной пары оснований в ДНК). Мутантный ген кодирует дефектные полипептидные цепи гемолобина - белка крови, транспортирующего кислород. Как указано выше, гены представлены в организме двумя копиями. Если оба гемоглобиновых гена являются мутантными, наступает тяжелая, часто смертельная форма серповидноклеточной анемии, обусловленная недостаточным поступлением кислорода. Однако индивид со смешанными генами (одна нормальная и одна мутантная копия) имеет достаточно нормального гемоглобина для того, чтобы выжить и, помимо этого, имеет то преимущество, что он более устойчив к тропической малярии , чем индивид без данной мутации. Поэтому, в тех регионах мира, где малярия широко распространена, эта мутация. может быть рассмотрена как полезная, и по этой причине она может распространяться в популяции.

Однако факт генетического разнообразия человечества вызывает к себе двойственное отношение. Далеко не все разделяют светлое, радужное представление о том, что «каждый /человеческий индивид/ прекрасен,… многообразие чудесно». (эти строки написаны Ф. Раштоном с сарказмом). Чем не устраивает людей генетическое разнообразие? Какие биополитические проблемы оно порождает? Рассмотрим эти проблемы.

6.3.1. Индивидуальные вариации. Миф о генетической общности наций. Высокая степень генетического полиморфизма человека на индивидуальном уровне касается различных категорий его признаков – от цвета волос и глаз до биохимических факторов и поведенческих характеристик (в той мере, в которой последние закреплены генетически, см. выше). Хорошей иллюстрацией полиморфизма генов может служить многообразие систем тканевой совместимости (гистосовместимости) HL-A , которые в целом допускают свыше полутора миллионов вариантов (Хрисанфова, Перевозчиков, 1999).

До сих пор дискуссионным остается вопрос, в какой степени взаимное притяжение людей (дружба, вступление в брак, сотрудничество в одной политической организации и т.д.) продиктовано подсознательно оцененным сходством систем тканевой совместимости или других генетически детерминированных параметров. Подобны ли мы мышам, у которых системы тканевой совместимости сходны у особей одной биосоциальной системы и различаются у особей из разных таких систем?. Филипп Раштон настаивает на важной роли сходных генов при выборе друга, супруга, партнера, более того, считает его одним из основных механизмов формирования этносов (племен, наций и др.); другие авторы оспаривают важность этих факторов, считая, что, например, нация – результат «фиктивного родства» (Masters, 1998), общего для группы людей заблуждения относительно своего происхождения (Anderson, 1987), а национальное самосознание – плод политического индоктринирования людей (см. раздел 5). Действительно, множество генетических данных свидетельствует о весьма значительной гетерогенности большинства наций, что не позволяет говорить о существенной «генетической общности» их представителей. Это находится в соответствии и с данными фенотипических исследований – изучения антропологических типов, сосуществующих внутри каждой нации.

6.3.2. Генетические аномалии. В связи с индивидуальным генетическим разнообразием возникают проблемы с политическими и этическими гранями, касающиеся так называемых «генетических аномалий» и соответственно понятия «нормы». Например, какие из индивидуальных генетических особенностей общество должно лечить, устранять? В предшествующем подразделе мы уже говорили о субклинических, социально адаптируемых, формах шизофрении и маниакально-депрессивного психоза. Являются ли они пусть «стертой», но все же патологией (и тогда может быть поставлен вопросм об ограничении деторождения, лечебных мероприятиях и др.) или это все еще приемлемые варианты психики, поведения, более того, несущие ряд социально ценных качеств. Не секрет, что многие таланты и тем более гении имели явные психические «аномалии», что, например, позволяло им усматривать связи между вещами, недоступные «среднему обывателю». Один из тестов на предрасположение к шизофрении как раз и основан на способности группировать предметы по не заметным для «нормальных людей» свойствам!

Некоторые аномалии, несомненно, вызывают серьезные последствия для здоровья и самой жизни индивида, как например прогерия – преждевременное старение, наступающее уже у 8-10-летних детей! Однако в ряде других случаев само понятие «генетическая аномалия» вызывает серьезные проблемы. Прежде чем определить «отклонение от нормы», надо определить понятие «нормы», что является весьма проблематичным. Как показывает приведенный выше пример с серповидноклеточной анемией, даже явно вредные аномальные признаки могут оказаться полезными в определенных условиях (серповидноклеточная анемия - при распространенности тропической малярии). А как быть с не вызывающими медицинских проблем «аномалиями», такими как полидактилия (6-7 пальцев на руках и ногах), которые могут вызывать социальное отторжение как «уродства» или рассматриваться позитивно, как «интересная особенность» индивида? Ведь шестипалые (и тем более семипалые) индивиды могут брать аккорды из 12 или 14 нот, недоступные обычным людям и, быть может, освоить особые, пригодные только для них клавиатуры компьютеров или системы оружия с большим количество кнопок. Не являются ли шестипалые особым меньшинством, которое в демократических странах типа США может заявлять свои политические права (как лесбиянки или инвалиды)! Не решат ли многопалые (да и не только они), что представляют собой эволюционно-прогрессивную форму, по отношению к которой мы – что-то типа архантропов? И кто вправе оспорить подобное решение? Подобные проблемы неизбежно встают на пути евгеники, см. след. подраздел).

Подчеркнем еще раз, что индивидуальное разнообразие лишь частично определяется генетическим полиморфизмом. В весьма значительной степени люди различны «внешне и внутренне» в силу дифференцирующего воздействия на них факторов среды . Даже братья (в том числе генетически идентичные близнецы) в одной семье все же воспитываются не совсем одинаково: к ним несколько по-разному относятся, что обусловливает различия в плане способности к обучению, личностных качеств, патологических отклонений, существующие даже между близнецами.

6.3.3. Евгеника -- совокупность социальных программ по улучшению генетического фонда человечества (от греческих слов: eu –«хороший», genesis – « происхождение») . Английский ученый Френсис Гальтон, основатель евгеники, известен в первую очередь своими трудами «О наследственности таланта» (1864), «Наследственность таланта, его законы и последствия» (1869) и др. Анализ биографий выдающихся людей привел его к выводу о генетической обусловленности способностей и талантов. Им поставлена задача улучшения наследственности человечества путем селекции полезных качеств и устранения вредных, составляющая суть евгеники. Сходные взгляды были изложены в России профессором-медиком В.М. Флоринским (Томский университет) в книге «Усовершенствование и вырождение человеческого рода» (1866). В дальнейшем евгеническое движение получило распространение в разных странах.

В основе евгенических мероприятий лежат методы отбора (селекции). Евгенику подразделяют на позитивную (стимуляция распространения полезных генотипов) и негативную (постановка барьеров на пути распростанения вредных наследственных факторов в социуме). Оба варианта могут разниться по степени жесткости соответствующих мероприятий. Негативная евгеника может проявляться ограничением близкородственных браков и созданием медико-биологических консультационных центров, информирующих людей о нежелательных возможных последствиях тех или иных семейных связей. В более жестком варианте негативная евгеника предполагает ограничение детородной функции людей с нежелательными генами (психические больные, алкоголики, преступники) вплоть до стерилизации. Позитивная евгеника включает в себя создание благоприятных условий для деторождения избранным (благородного происхождения, физически здоровым, красивым, талантливым и так далее) членам общества через материальные и моральные стимулы. Она может пытаться поставить масштабную задачу выведения нового человека путем селекции генотипов, полученных в потомстве людей, которые обладают выдающимися качествами. Негативная евгеника применялась на практике в начале ХХ века в США, Германии, Швеции, Норвегии и других странах в виде законов о стерилизации определенных групп индивидов (например, с патологией в психическом плане).

«Русское Евгеническое Общество», созданное в 1920 г. и включавшее видных ученых-генетиков: Н.К. Кольцова (председатель), А.С. Серебровского, В.В. Бунака и др., отвергло негативную евгенику и занялось позитивной. Выдающийся генетик Герман Меллер, автор письма И.В. Сталину в поддержку позитивной евгеники, ратовал за «крестовый поход» в пользу евгенических мер. Последующее развитие зарубежной и отечественной науки привело к существенному охлаждению интереса к евгенике, что обусловлено и политическими причинами. Евгеника в Германии запятнала себя связями с нацистким режимом, в СССР преследования генетики Т.Д. Лысенко и его сторонниками среди прочих доводов прикрывались и ссылками на бесчеловечный характер евгеники, особенно негативной.

Несмотря на все это, евгенику в наши дни рано «сдавать в музей истории». Она возрождается с получением новых научных данных о реальном вкладе наследственных факторов (не будем однако забывать: этот вклад частичен и его реализация в большой мере зависит от факторов среды, жизненного опыта, см. 6.2.) в те или иные способности, личностные черты, поведенческие особенности, психические аномалии человека. Евгеника оживляется также по мере появления все новых возможностей влиять на генофонд людей путем искусственного оплодотворения, генетической инженерии , а в не столь отдаленной перспективе и клонирования человека. В 60-е годы ХХ века А. Тоффлер в книге «Третья волна» вопрошал, не совершить ли биологическую перестройку людей в соответствии с профессиональными требованиями. В 1968 г. известный генетик Л. Полинг предлагал ввести обязательный контроль всего населения на предмет генетических аномалий. Всех носителей нежелательных генов он предлагал маркировать (например, татуировкой на лбу). В 60-е годы усилиями американского ученого Х. Мюлера создан Банк спермы Нобелевских лауреатов (см. Mendelsohn, 2000). Примерно в те же годы А. Сомит считал «социальную политику в области евгеники» одной из «доставляющих беспокойство проблем, маячивших на горизонте» (Somit, 1972. Р.236).

Беспокойство корифея биополитики не было лишено оснований. В наши дни некоторые влиятельные деятели науки высказываются в поддержку как позитивной, так и негативной евгеники. На страницах сборника «Research in Biopolitics, vol. 5» Э.М. Миллер излагает доводы в защиту евгеники как усилий ради улучшения генофонда популяции. В случае успеха евгеника сулит повышение средней производительности труда рабочих (которые будут обладать выдающимися способностями), снижение общественных затрат на благотворительность и поддержку тех, кто сам не может заработать себе на кусок хлеба, уменьшение количества преступников, ибо преступность «имеет существенную наследственную компоненту». Миллер предлагает конкретные евгенические меры (часть из которых, по его словам, уже практикуется даже в демократических странах): не давать осужденным преступникам свиданий с женами и подругами, чтобы ограничить число детей с «преступными» генами; кастрировать сексуальных насильников, так как их поведение запрограммировано в генах; предлагать беднякам стерилизацию за денежный бонус в размере 5-10 тысяч долларов, ибо качества, приводящие к бедности (в частности, стремление к сегодняшним удовольствиям в ущерб более долгосрочным планам), также связаны с генетическими факторами. Считая оптимальной демографической сиуацией нулевой прирост народонаселения, Миллер ратует за дифференцированное отношение к воспроизводству разных индивидов – наиболее перспективным правительство должно позволять иметь до 3-4 детей, а менее желательным с генетической точки зрения –только одного ребенка или вовсе отговаривать их от детопроизводства (мол, не только в нем радость жизни). Недалеки от евгенических взглядов также причисляющие себя к биополитикам Ф. Солтер и особенно Ф. Раштон. В последние годы новейшие генетические технологии ставят на повестку дня вопрос о возможности «генетического усовершенствования» людей (genetic enhancement) (см. 7.3. ниже).

Какие бы новые данные о частичной генетической детерминации социально важных граней человеческих индивидов ни приводились современными евгениками, они не могут пройти мимо целого ряда серьезных возражений, имеющих как политическое, так и этическое значение:

· Евгенические мероприятия игнорируют зависимость качеств человека от среды, жизненного опыта . Как указано выше, среда задает некоторые различия в характеристиках даже генетически идентичных близнецов. Н.К. Кольцов недаром, кроме евгеники, имел в виду также и «евфенику» – формирование хороших качеств или исправление болезненных проявлений наследственности у человека путем создания соответствующих условий (лекарства, диета, воспитание и др.).

· Возникает вопрос,«под какой стандарт подгонять «улучшенную» породу человека? Под гения, спортсмена, кинозвезду или бизнесмена? А может быть под что-то среднеарифметическое?» Кто должен решать этот вопрос? Если идти по пути евгенизма, то судьи будут назначаться диктаторами, криминальными кланами и очень богатыми организациями. И за этих судей будет идти ожесточенная борьба между партиями и группировками.

· Как уже указано выше, для популяции любого данного вида условием благополучия и приспособляемости к среде является сохранение значительного генетического разнообразия. То же самое справедливо для человеческого общества: его гармоничное и устойчивое функционирование возможно лишь при наличие в нем людей с самыми разными способностями, склонностями и темпераментами. Евгеника при своей реализации угрожает перечеркнуть это природное многообразие, быть может, поделить человечество на генетические устойчивые касты («элита» и «антиэлита», пригодная как пушечное мясо, например).

В свете подобных возражение в современной биополитике более популярно представление о медико-генетическом консультировании в «центрах планирования семьи» , которое не отнимает у личности свободу выбора в связи с созданием семьи и деторождением, но позволяет людям предвидить последствия тех или иных решений, получить информацию о сильных и слабых сторонах своего генотипа. Функция центров планирования семьи заключается в том, чтобы задавать людям вопросы, а не принимать решения за них. Подобные «центры планирования семьи» помогут решить также многие другие биополитические проблемы (см. раздел 7 книги).

6.3.4. Расовые различия как биополитическая проблема. Рассмотрим один из важных в биополитическом отношении примеров генетического разнообразия человечества на уровне групп (субпопуляций). Хорошо известно, что человечество состоит из нескольких рас - экваториальной (негро-австралоидной), евразийской (европеоидной, кавказоидной), азиатско-американской (монголоидной). Это так называемые большие расы; многие классификации подразделяют экваториальную расу на негроидную (африканскую) и австралоидную (аборигены и негритосы), а азиатско-американскую - на монголоидную (в узком смысле - азиатскую) и американскую («индейскую») расы. Есть и еще более дробные классификации. Мы рассмотрим расовые различия с генетической точки зрения.

Имеется генетическое определение расы как большой популяции человеческих индивидов, у которых часть генов общие и которую можно отличить от других рас по общим для нее генам. Известно и то, в какой степени социально и политически значимым является понятие «раса», как часто генетически обусловленные расовые различия служили оправданием той или иной формы расовой дискриминации или концепций евгеники. Данные современной генетики, однако, таковы, что многие исследователи считают само понятие расы (как критерия для классификации) малозначимым.

Трудной и мало благодарной задачей оказалось выявление «общих генов», как этого требует приведенное выше определение расы. Так, если под «общими генами» понимать гены, наличные только у одной какой-либо расы, то этих генов немного, и они недостаточно изучены (примером являются гены, отвечающие за вертикальную складку верхнего века и характерные только для монголоидной расы ). В большинстве исследованных случаев речь идет не об особых генах, присущих только данной расе , а лишь о разных частотах одних и тех же генов у разных рас. Так, ген фермента лактазы , необходимый для усвоения цельного молока, встречается значительно чаще у европеоидов, чем у представителей двух других рас. Из числа признаков с различающимися частотами многие имеют явную зависимость от условий окружающей cреды. Низкое содержание меланина - темного пигмента кожи - у европеоидов и монголоидов по сравнению с экваториальной расой рассматривают ныне как приспособление к условиям северных широт, где солнечное излучение содержит мало ультрафиолетовых лучей, необходимых для синтеза витамина D, а светлая кожа пропускает большую долю ультрафиолета, чем темная.

Важный факт, подрывающий генетическую значимость расовых различий, состоит в том, что внутренние различия между представителями одной расы часто превышают различия между расами. По существующим оценкам, около 85% генетического разнообразия наблюдается внутри каждой из рас, и лишь сравнительно незначительная величина (~15%) приходится на расовые различия. Многие современные генетики человека склоняются к убеждению, что если в случае глобальной катастрофы выживет только одно какое-нибудь племя в лесах Новой Гвинеи, то будут сохранены почти все гены (аллели), встречающихся у 4 млрд. людей, населяющих современную Землю.

В пользу сравнительно малой научной ценности «расы» как понятия говорят и некоторые палеонтологические находки последних десятилетий, подкрепляющие представления о сравнительно недавнем (200-300 тысяч лет назад) появлении вида Homo sapiens в одной географической области в Восточной Африке (гипотеза моноцентризма ). Однако данный вопрос остается дискуссионным, так как имеется и полицентрическая гипотеза происхождения Homo sapiens от разных архантропов (см. выше, подраздел 3.4.).

Антрополог Л.Л. Кавалли-Сфорца получил данные о расовых различиях путем исследова­ния полиморфизма ДНК. На базе данных о частотах аллелей во многих локусах (участках) хромосом у выборок, состоящих из представителей различных рас, был сделан вывод реальном существовании по крайней мере 5 основных субпопуляций в составе человечества – негроидов (Африка), европейцев и сходных с ними групп людей, монголоидов (только Азия), американских индейцев и автралоидов (Австралия, Папуа). По глубине межрасовых различий в частотах аллелей разными авторами построены не вполне совпадающие схемы происхождения рас путем дихотомического ветвления (деления общего ствола, соответствующего древнему человеку, на две ветви, этих ветвей в свою очередь на две более мелкие веточки и др.). Большинство авторов предполагает, что исходно гомогенная человеческая популяция вначале поделилась на негроидов и не-негроидов (на «тропический ствол» и всех остальных в классификации В.В. Бунака); дальнейшие этапы ветвления разнятся у разных авторов. В качестве примера, М. Ней и А.К. Ройчаудхари говорят о дальнейшем разделении не-негроидов на ветви европейцев и не-европейцев (у Кавалли-Сфорца «не-негроиды» дробятся на расы Северной Евразии, где европейцы – уже ветвь второго порядка, и на расы Юго-Восточной Азии); не-европейцы распались на американских индейцев и тех, кто дали начало популяциям монголоидов и австралоидов . Однако полученные данные по частотам аллелей могут быть объяснены не распадом исходной популяции на части, а случайными процессами дрейфа генов, миграций и др., что снижает ценность этих данных как основы для интерпретации различий рас как исторических целостностей.

Объективно существующие расовые различия используются для оправдания порой откровенно неорасистких взглядов . Уже упомянутый Ф. Раштон ссылается на различия между среднестатистическими данными у представителей больших рас (европеоидной, монголоидной и негроидной) в IQ -- коэффициенте интеллектуальности (в среднем 106 у монголоидов, 100 у европеоидов и 85 у негроидов), объеме мозга по отношению к объему тела и др. Все эти данные весьма дискуссионны (например, многие биополитики полагают, что тесты для определения IQ написаны для представителей европейской культуры, а африканцы не глупее, но просто не понимают, чего от них хотят). Данные Раштона о якобы повышенной заболеваемости негроидов в США СПИДом по сравнению с «белыми» не подтверждаются другми биополитиками, в частности, Джеймсом Шубертом.

Наконец, генетическое разнообразие человечества в настоящее время рассматривается все больше не на расовом и вообще групповом, а на сугубо индивидуальном уровне. Уже был отмечен интерес многих биополитиков к различиям между индивидами даже внутри одной семьи, вызванные генетическим разнообразием, дополненным дифференцирующим влиянием микроcреды.

Итак, одно из основных исследовательских направлений биополитики изучает вопрос о влиянии физиологического (соматического) состояния на политическую деятельность индивидов и групп людей. Одна из «фокальных точек» данного направления – роль генетических факторов в политическом поведении. Для многих поведенческих особенностей и аномалий человека характерен умеренный вклад генетических факторов, т.е. они формируются под комбинированным влиянием генетических факторов и факторов внешней среды. Вклад генетики в биополитику связан также с изучением генетического разнообразия человечества. Многие генетические данные указывают на значительную гетерогенность большинства современных наций, так что нация представляется результатом «фиктивного родства», общего для группы людей заблуждения относительно своего происхождения. Дискуссионным остается вопрос о степени важности расовых различий между людьми, однако многие факты свидетельствуют в пользу преобладания индивидуальных вариаций над расовыми в человеческой популяции. Системы мероприятий по стимулированию распространения в популяции людей «благоприятных» генов (позитивная евгеника) и элиминации (выбраковке) «неблагоприятных» (негативная евгеника) -- вызывает существенные возражения, так как игнорирует вклад факторов среды, оставляет принципиально не разрешимым вопрос о критериях и авторитетах в деле «стимуляции» и «выбраковки», а также грозит снизить генетическое разнообразие человечества, представляющее значительную ценность и резерв устойчивости человеческой популяции.

Что такое генетическое разнообразие?

Под генетическим разнообразием понимается многообразие (или генетическая изменчивость) внутри вида.

Каждый отдельный вид обладает набором генов, создающим его собственные уникальные черты. Например, у людей огромное разнообразие лиц отражает генетическую индивидуальность каждого отдельного человека. Термин генетическое разнообразие также обозначает различие между популяциями в пределах одного вида, примером чего могут быть тысячи пород собак или множество сортов роз и камелий.

В чем состоит значение генетического разнообразия?

Огромное разнообразие генов также определяет способность индивидуума или целой популяции противостоять неблагоприятному воздействию того или иного фактора внешней среды.

В то время как одни особи способны выдерживать сравнительно высокие концентрации загрязнителей в окружающей среде, другие особи с иным набором генов в таких же условиях могут потерять способность к размножению или даже погибнуть. Этот процесс называется естественным отбором, он ведет к снижению генетического разнообразия в определенных местообитаниях. Однако эти же особи могут нести гены для более быстрого роста или для более успешного противостояния другим неблагоприятным факторам.

Как хозяйственная деятельность влияет на генетическое разнообразие?

Любые изменения среды, природные или антропогенные, запускают поцесс отбора, при котором выживают только наиболее приспособленные особи и таксоны.

Основные антропогенные факторы в прибрежной зоне следующие:

искусственный отбор (сбор, аквакультура)

разрушение местообитаний (ведущего к снижению численности популяции, отчего возрастает вероятность близкородственного скрещивания)

интродукция иноземных организмов в природу.

Все это уменьшает генофонд популяции, что в свою очередь уменьшает ее способность противостоять негативным природным или антропогенным изменениям среды.

Почему необходимо противостоять утрате генетического разнообразия?

Утрату генетического разнообразия трудно измерить или оценить визуально. Напротив, вымирание популяций или уменьшение их численности заметить гораздо легче. Вымирание это не только выпадение вида как такового, ему предшествует падение генетического разнообразия внутри вида.

Эта утрата уменьшает способности вида выполнять в экосистемах свойственные ему функции.

Уменьшение генетического разнообразия внутри вида может вылиться в утрату его полезных или желательных качеств (например, сопротивляемости к вредителям и болезням). Понижение генетического разнообразия может уничтожить возможности использования этих пока нетронутых ресурсов как будущих пищевых, технических или лекарственных организмов.

Задача подержания генетического разнообразия важна для заводчиков всех пород собак, но она приобретает особое значение для пород с малой численностью. Вопрос состоит в следующем: достаточно ли велико генетическое разнообразие внутри породной популяции для поддержания на должном уровне ее здоровья и жизнеспособности? Заводчики не должны забывать о генетическим разнообразии, ведь некоторые тактики разведения, приводящие к его снижениею, могут нанести вред породе. Сокращение генетического разнообразия может сказываться на благополучии не только малочисленных пород, но и пород с большой численностью популяции.

Все гены в организме присутствуют в двух копиях: одна наследуется от отца, другая – от матери. Каждая копия в такой паре называется аллелем. Если аллели в паре одинаковы, ген называется гомозиготным. Если аллели отличаются друг от друга, ген называется гетерозиготным. Хотя у каждой конкретной собаки может быть только два аллеля каждого гена, в популяции обычно существует множество различных вариантов аллелей, которые могут включаться в аллельную пару. Чем больше количество аллелей для каждой генной пары (это называется генный полиморфизм), тем больше генетическое разнообразие породы.

Если в конкретном гене нет аллельного разнообразия, но этот ген не является вредоносным, то эта ситуация не оказывает отрицательного эффекта на здоровье породы. В самом деле, характеристики, которые позволяют особям породы производить потомков, соответствующих породному стандарту, обычно базируются на неизменных (то есть гомозиготных) генных парах.

Важную роль в генетическом разнообразии пород играет история их основания. Как правило породы, выводимые как рабочие, создаются с использованием основателей самого различного происхождения и поэтому имеют значительное генетическое разнообразие. Даже переживая периоды “бутылочного горлышка” (резкое снижение популяции [прим. пер.]), порода сохраняет достаточный объем разнообразного генетического материала. Это было показано в молекулярно-генетическом исследовании породы Чинук (редкая порода ездовых собак, выведенная в Новой Англии в начале XX века [прим. пер.]), популяция которой уменьшилась до 11 особей в 1981 году.

Породы, основанные путём инбридинга на ограниченное количество родственных особей, могут иметь пониженное генетическое разнообразие. Помимо этого, многие породы прошли через уменьшающие разнообразие “бутылочные горлышки”, например во время Второй Мировой войны. Большинство этих пород снова увеличили численность путём разведения в течение многих поколений, что позволило создать стабильную популяцию здоровых собак.

При оценке генетического разнообразия и здоровья конкретной породы следует учитывать два основных фактора: среднее значение инбридинга и количество вредоносных рецессивных генов. В пределах малой популяции существует тенденция к увеличению средних коэффициентов инбридинга из-за того, что многие собаки являются родственниками, имеющими общих предков. Тем не менее не существует определённого уровня или процента инбридинга, который приводит к ухудшению здоровья или жизнеспособности. Проблемы, которые возникают вследствие инбредной депрессии, произрастают из влияния вредоносных рецессивных генов. Если в популяции основателей породы присутствовало много копий определённого вредоносного гена, то существует вероятность, что заболевание или состояние, связанное с этим геном, будет распространено в породе. Среди таких состояний может быть малый размер помета, повышенная неонатальная смертность, повышенная частота генетического заболевания или сниженный иммунитет. Если в породе присутствуют эти проблемы, заводчики должны серьезно задуматься о расширении генетического разнообразия.

Высокий коэффициент инбридинга имеет место во время создания почти любой породы собак. В ходе увеличения популяции породы средняя родственность собак снижается (в течение некоторого определённого числа поколений) и коэффициент инбридинга внутри породы также падает. Влияние высоких коэффициентов инбридинга при выведении породы на ее дальнейшее здоровье будет зависеть от количества вредоносных рецессивных генов, которые проявят себя в гомозиготном состоянии.

Некоторые заводчики осуждают лайнбридинг и поощряют аутбридинг, пытаясь поддержать генетическое разнообразие своей породы. Но причина утери аллелей в популяции не в методике разведения (лайнбридинге или аутбридинге). Она происходит вследствие селекции: использовании одних потомков и неиспользовании других. Снижение генетического разнообразия в популяции происходит тогда, когда заводчики сужают круг собак, использующихся в разведении, до нескольких кровных линий.

Поддержание здоровых линий путём скрещивания собак из разных линий между собой и, при необходимости, использования лайнбридинга, поддерживает разнообразие генетического пула породы.

Если некоторые заводчики используют аутбридинг и лайнбридинг на собак, которые им нравятся, а другие заводчики инбредируют на других собак, которые в свою очередь нравятся им, генное разнообразие породы будет оставаться на хорошем уровне. Различные представления заводчиков о том, что из себя представляет идеал породы и каких производителей следует использовать в их программе разведения, помогают поддерживать генетическое разнообразие.

Одним из основных факторов, уменьшающих генетическое разнообразие пород, является синдром популярного самца. Чрезмерное использование популярного кобеля, превышающее разумные пределы, значительно сдвигает генетический пул породы в его сторону и тем самым уменьшает разнообразие. Количество любых его генов – хороших или плохих – в популяции увеличивается. Такой “эффект основателя” может привести к появлению породных заболеваний.

Ещё одним отрицательным следствием эффекта популярного самца является снижение генетического вклада в породу других, неродственных ему кобелей, которые оказываются не востребованы в разведении. Каждый год вяжется определённое, ограниченное количество сук. Если один и тот же кобель используется много раз, то для вязок с другими качественными кобелями, которые могут внести свой вклад в генетический пул, просто не остаётся нужного количества сук. Синдром популярного самца оказывает серьёзное влияние не только на малочисленные породы, но и на породы с достаточно высокой численностью.

Для того, чтобы обеспечить здоровье и генетическое разнообразие породны необходимо использовать следующие методы:

Избегать синдрома популярного самца

Использовать широкий спектр качественных производителей, чтобы увеличить генетический пул

Следить за здоровьем породы с помощью регулярных исследований

Проводить генетическое тестирование на породные заболевания

Заносить данные о представителях породы в открытые реестры, содержащие информацию о здоровье собак, такие как CHIC , чтобы отслеживать генетические заболевания.

Генетическое внутривидовое разнообразие определяется структурой аллелофонда и генофонда популяций.

Аллелофонд – это множество аллелей в популяции. Для количественного описания структуры аллелофонда используется понятие «частоты аллелей».

Генофонд – это множество генотипов в популяции. Для количественного описания структуры генофонда используется понятие «частоты генотипов».

Для описания генетического разнообразия используют следующие показатели:

– доля полиморфных генов;

– частоты аллелей для полиморфных генов;

– средняя гетерозиготность по полиморфным генам;

– частоты генотипов.

На основании этих показателей вычисляют разнообразные индексы разнообразия (например, Шеннона-Увера, Симпсона).

Для элементарных биохимических признаков (например, при изучении белкового полиморфизма или полиморфизма ДНК) определить уровень биоразнообразия по указанным показателям сравнительно легко.

Однако для комплексных признаков, наследуемых сложным образом (например, продуктивность, устойчивость к неблагоприятным факторам-стрессорам, ритмы развития), этот подход неприменим. Поэтому уровень разнообразия оценивается менее строго.

Прямое изучение геномов огромнейшего числа видов, представляющих интерес для человека – дело далекого будущего (по крайней мере, на современном уровне развития молекулярной геномики).

Но выявление, сохранение, приумножение и рациональное использование генетического разнообразия таких видов – это задача, требующая немедленного решения.

Бурное развитие селекции происходит не за счет широкого использования современных методов (трансгенные сорта и породы все еще остаются экзотикой), а за счет экстенсивного расширения объемов селекционных работ.

Это возможно в том случае, если проведение таких работ экономически выгодно: результаты можно получить в относительно сжатые сроки, а эффект от внедрения этих результатов достаточно высок.

Как известно, отбор ведется по фенотипам. При этом подразумевается, что за определенным фенотипом скрывается соответствующий генотип.

Отбор по аллелям практически не ведется (за исключением селекции на гаплоидном уровне, селекции самоопылителей и селекции трансгенных организмов).

И тогда начинается самое интересное: из множества аллелей, существующих в природных, полуприродных и искусственных популяциях, сохраняются и используются лишь те, которые выгодны для человека, но не для самих организмов.

Тогда при высоком генотипическом разнообразии может наблюдаться низкий уровень аллельного разнообразия.

Одним из первых селекционеров, задумавшимся о необходимости сохранения и приумножения аллельного разнообразия, был Николай Иванович Вавилов.

Противники Н.И. Вавилова упрекали (и упрекают!) его за отсутствие практического выхода. Да, Н.И. Вавилов не был селекционером-практиком, создающим новые генотипы. Он искал не сочетания аллелей, а сами аллели.

И в наше время мы должны думать не о разнообразии сортов и пород, а о разнообразии аллелофондов, позволяющего создавать новые сорта и породы.

Поэтому при создании коллекций с максимально возможным уровнем биоразнообразия следует собирать материал из разных популяций, даже если на современном уровне развития генетики и селекции этот материал не может быть немедленно использован.

Иначе говоря, коллекция, содержащая генотипы а1а1, а2а2 и а3а3, более ценна, чем коллекция генотипов а1а1, а1а2, а2а2, хотя внешне (по числу фенотипов и генотипов) они равноценны.

При рассмотрении диаллельных систем (А-а или А -а 1 ,а 2 ,а 3 …a n ) достаточно условно можно выделить четыре уровня генетического разнообразия по частотам аллелей:

– Частота редкого аллеля составляет 10 –6 …10 –3 . Это уровень частоты мутаций, самый низкий уровень аллельного разнообразия. Обнаруживается только в очень больших популяциях (миллионы особей).

– Частота редкого аллеля 0,001…0,1. Это низкий уровень. Частота гомозигот по данному аллелю меньше 1%.

– Частота редкого аллеля 0,1…0,3. Это приемлемый уровень. Частота гомозигот по данному аллелю меньше 10%.

– Частота редкого аллеля 0,3…0,5. Это максимально высокий уровень вдиаллельной системе: частота гомозигот по данному аллелю сопоставима с частотой гомозигот и компаунд-гетерозигот по альтернативным аллелям.

При рассмотрении полиаллельных систем (а 1 , а 2 , а 3 … a n ) уровень генетического разнообразия в большей степени зависит от числа аллелей в локусе, чем от частот этих аллелей.

Первичные механизмы возникновения генетического разнообразия

Источники новых генотипов – это рекомбинации, возникающие при мейозе и половом размножении, а также в результате разнообразных парасексуальных процессов.

Основные источники новых аллелей в популяции – это мутационный процесс ииммиграции носителей новых аллелей.

Дополнительные источники связаны с латеральным (горизонтальным) переносом генов от одного биологического вида к другому: или при межвидовой половой гибридизации, или при симбиогенезе, или при участии организмов-посредников.

Единичная мутация – это редкое событие. В стационарной популяциимутантный аллель может совершенно случайно не перейти в следующее поколение.

Это связано с тем, что вероятность утраты мутантного аллеля L зависит от числа потомков N в семье: L =1 при N =0; L =1/2 при N =1; L =1/4 при N =2; L =1/8 приN =3; L =(1/2) X при N =X . Средняя плодовитость пары особей равна 2 потомкам, достигшим репродуктивного возраста, но фактическая плодовитость распределяется по закону Пуассона в интервале от 0 до Х . Если фактическая плодовитость пары велика, то велика и вероятность передачи мутации в хотя бы одному потомку. Если же плодовитость снижена (или равна 0), то снижена (или равна 0) и вероятность сохранения мутации.

Расчеты показывают, что из 100 новых мутаций в каждом последующем поколении сохранится только их часть:

Поколения

Число сохранившихся мутаций

Таким образом, под воздействием совершенно случайных факторов мутантныйаллель постепенно исчезает (элиминируется) из популяции.

Однако под воздействием ряда факторов частота мутантного аллеля может возрасти (вплоть до его фиксации).

При наличии миграций эффективность дрейфа генов снижается. Иначе говоря, в популяционных системах действием дрейфа генов можно пренебречь. Однако при иммиграциях в популяциях постоянно появляются новые аллели (даже в том случае, если эти аллели неблагоприятны для своих носителей).

Механизмы повышения уровня генетического разнообразия

Мутационный процесс (давление мутаций) в больших популяциях

Одна и та же мутация с одной и той же частотой q возникает в каждом поколении (если принять, что численность популяции велика: миллионы особей).

В то же время мутантный аллель может быть утрачен под воздействием случайных факторов (в т.ч. и вследствие обратных мутаций). Если не учитывать обратных мутаций, то фактическая частота мутантного аллеля нелинейно возрастает. Зависимость частоты мутантного аллеля от порядкового номера поколения может быть примерно аппроксимирована логарифмической функцией. Расчеты показывают, что частота рецессивного селективно нейтрального мутантного аллеля (и вероятность его фенотипического проявления) возрастает примерно следующим образом:

Поколения
q (а ), ×10 – 6
q 2 (aa ), ×10 – 12

Таким образом, в длительно существующей популяции (с высокой численностью) вероятность фенотипического проявления рецессивного мутантного аллеля возрастает в десятки и сотни раз за счет давления мутаций. В то же время нужно признать, что реальные популяции существуют ограниченное число поколений, поэтому давление мутаций не может принципиально изменить генетическую структуру популяций.

Дрейф генов (генетико-автоматические процессы)

Дрейф генов – это случайное изменение частоты селекционно нейтральных (илипсевдонейтральных) аллелей в малых изолированных популяциях. В малых популяциях велика роль отдельных особей, и случайная гибель одной особи может привести к значительному изменению аллелофонда.

Чем меньше популяция, тем больше вероятность случайного изменения частот аллелей. Чем меньше частота аллеля, тем больше вероятность его элиминации.

В сверхмалых популяциях (или популяциях неоднократно снижающих свою численность до критического уровня) по совершенно случайным причинам мутантныйаллель может занять место нормального аллеля, т.е. происходит случайная фиксация мутантного аллеля. В результате уровень генетического разнообразия снижается.

Дрейф генов может наблюдаться и в результате эффекта генетической воронки (эффекта бутылочного горлышка): если популяция на некоторое время снижает, а затем повышает свою численность (эффект основателей новой популяции ex situ , восстановление популяции после катастрофического снижения численности in situ ).

Естественный отбор (natural selection)

Естественный отбор – это совокупность биологических процессов, обеспечивающих дифференциальное воспроизведение генотипов в популяциях.

Естественный отбор – это направленный фактор эволюционного процесса, движущая сила эволюции. Направление естественного отбора называется вектором отбора.

Исходной (ведущей) формой является движущий отбор, который приводит кизменению генетической и фенотипической структуры популяции.

Сущность движущего отбора заключается в накоплении и усилении генетически детерминированных отклонений от первоначального (нормального) варианта признака. (В дальнейшем первоначальный вариант признака может стать отклонением от нормы.)

В ходе движущего отбора повышается частота аллелей и генотипов, обладающих максимальной приспособленностью

Таким образом, движущий отбор проявляется в виде устойчивого и, в известной мере, направленного изменения частот аллелей (генотипов, фенотипов) в популяции.

Первоначально в ходе отбора уровень биоразнообразия повышается, затем достигает максимума, а на заключительных этапах отбора – снижается.